目的：考察夏枯草水提物（PV）对链脲霉素（STZ）诱导的C57小鼠非增殖性糖尿病视网膜病（NPDR）的改善作用及其作用机制。方法：通过连续5d腹腔注射STZ制备C57小鼠糖尿病模型,进而诱导建立糖尿病并发症NPDR实验动物模型。将造模成功的小鼠按体质量随机分为模型组、PV低剂量组（100mg/kg）、PV高剂量组（200mg/kg）,另设有一组小鼠腹腔注射溶媒对照作为正常对照组,每组16只。小鼠末次腹腔注射STZ后1个月灌胃给药PV或生理盐水,连续1个月。采用视网膜组织伊文氏蓝渗漏实验检测NPDR小鼠中血-视网膜屏障（BRB）的破坏情况;采用ELISA方法检测血清中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;采用Western-blot方法检测视网膜组织中小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白（Iba1）的表达,并检测核因子κB（NF-κB）的转录激活。结果：模型组小鼠视网膜中伊文氏蓝渗漏值明显升高（P〈0.001）,而PV高低剂量组均对此有显著的改善作用（P〈0.001）;模型组小鼠血清中IL-1β、TNF-α含量明显高于正常组（P〈0.05）,而PV高低剂量组血清中IL-1β、TNF-α含量均较模型组明显降低（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.001）。模型组小鼠视网膜组织中Iba-1蛋白表达明显上调（P〈0.001）,而PV高低剂量组Iba-1表达明显低于模型组（P〈0.001）。模型组小鼠视网膜组织中Phospho-p65蛋白含量显著增加（P〈0.001）,胞核中p65蛋白的表达显著上调（P〈0.001）;而PV高低剂量组中磷酸化p65蛋白表达明显低于模型组（P〈0.05,P〈0.001）,胞核中p65蛋白表达明显低于模型组（P〈0.001）。结论：PV能改善STZ诱导C57小鼠NPDR,其机制可能是抑制了NF-κB介导的炎性信号通路,减少了炎性因子IL-1β、TNF-α的表达,缓解了STZ诱导糖尿病小鼠视网膜组织的炎性损伤和BRB的渗漏。
