简介：目的观察沙利度胺（THD）体外抑制人胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法应用不同浓度的THD（3．125、6．25、12．5、25、50、100、200、400wg／ml）处理胰腺癌SW1990细胞24、48、72h，用MTT法测定细胞的生长抑制率，流式细胞仪分析细胞周期，AnnexinV／PI检测细胞凋亡率，蛋白质印迹法检测细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果THD呈浓度和时间依赖性抑制胰腺癌细胞SW1990的生长。200μg／ml的THD干预使SW1990细胞G0／G1期比例从（41．15±2．23）％上升到（58．83±2．33）％；细胞凋亡率从2．6％增加到28．0％；细胞Bax蛋白表达量从O．17±0．03上调到0．33±0．04，Bcl-2蛋白表达量从0．35±0．02下调到0．17±0．01，Bcl-2／Bax比值从2．17±0．44下降到0．52±0．07。结论THD可以抑制SW1990细胞增殖，其机制可能与上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达，促进细胞凋亡，将细胞周期阻滞于Go／G1期有关。

简介：目的观察RNAi沉默G250基因表达后，肾癌Ketr-3细胞生长速度和体外侵袭力的变化。方法据G250基因的序列合成shRNA并克隆至真核表达载体pSilencer2．1-U6-neo中，构建G250shRNA真核表达载体，将该载体转染至人肾癌Ketr-3细胞株中。采用RTPCR、West-ernblot及间接免疫荧光法对干扰效率进行检测。MTT法观察干扰后细胞生长情况的变化，Tran-swell小室体外侵袭实验探讨干扰后细胞体外侵袭能力的变化。结果成功构建了G250shRNA的真核表达载体。RT-PCR、Westernblot和间接免疫荧光检测表明转染G250shRNA真核载体的肿瘤细胞G250／β-actin的比值明显降低。细胞生长曲线结果显示Ketr-3-MNRi组与Ketr～3组和阴性对照组Ketr3-NC相比较，肿瘤细胞生长减慢；Ketr3-MNRi细胞其穿膜细胞数明显低于Ketr-3-NC及Kerr-3细胞。结论G250shRNA可以下调kerr-3细胞G250的过度表达，抑制肿瘤细胞生长，下调其侵袭能力，为探讨G250在肾癌的发病机制中的作用及生物学治疗肾癌提供实验基础和理论依据。

简介：

简介：摘要目的探讨复方苦参注射液对人膀胱癌细胞株BIU-87细胞增殖及裸鼠膀胱原位移植瘤生长的影响。方法将对数生长期BIU-87细胞分为实验组（分别加入300.00、150.00、75.00、37.50、18.75 µl/ml复方苦参注射液200 µl）和阴性对照组（加入等量培养液），四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测并计算BIU-87细胞的增殖抑制率及半数抑制浓度（IC50）。20只BALB/c-nu雌性裸鼠膀胱灌注100 μl细胞密度2×107/ml的BIU-87细胞悬液，建立膀胱原位移植瘤动物模型；灌注BIU-87细胞悬液24 h后开始膀胱腔内灌注给药（100 μl/只），采用随机数字表法分为复方苦参注射液组（膀胱灌注苦参原液）、吡柔比星组（膀胱灌注1 mg/ml吡柔比星）、模型对照组（膀胱灌注等量的灭菌注射用水）、空白对照组（膀胱不灌注BIU-87细胞悬液且不给药）；观察时间为90 d，观察并记录动物存活状况、膀胱湿重，计算成瘤率、肿瘤抑制率、生命延长率。结果不同浓度复方苦参注射液作用BIU-87细胞48 h，300.00、150.00、75.00、37.50、18.75 µl/ml复方苦参注射液组和阴性对照组吸光度（A）值分别为0.027±0.006、0.065±0.010、1.695±0.105、2.387±0.017、2.427±0.134和2.721±0.080（F＝742.67，P<0.05），各浓度复方苦参注射液组A值与阴性对照组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。复方苦参注射液对BIU-87细胞的IC50值为70.05 µl/ml。观察90 d时，空白对照组、模型对照组、吡柔比星组、复方苦参注射液组裸鼠膀胱湿重分别为（0.018±0.004）mg、（0.422±0.130）mg、（0.219±0.136）mg、（0.237±0.113）mg（F＝14.01，P<0.001），裸鼠存活时间分别为（90±0）d、（54±12）d、（72±4）d、（69±8）d（F＝18.53，P<0.001）。吡柔比星组和复方苦参注射液组对膀胱癌的抑制率分别为48.10%和43.84%，对裸鼠的生命延长率分别为34.95%和29.53%。结论复方苦参注射液可抑制BIU-87细胞增殖并具有浓度依赖性；复方苦参注射液可提高裸鼠膀胱原位移植瘤动物模型抑瘤率，延长裸鼠存活时间。

简介：摘要目的探讨硼替佐米(BOR)对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的增殖抑制和促凋亡作用及其相关作用机制。方法2017年5月至2019年5月，采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测硼替佐米对Jurkat细胞增殖的影响；流式细胞仪检测硼替佐米对Jurkat细胞细胞凋亡的影响；实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测硼替佐米对Jurkat细胞Bax、Bcl-2、Cox-2基因表达水平的影响。结果5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24 h的增殖抑制率分别为(13.23±0.71)%、(39.53±0.95)%、(53.07±1.12)%、(60.43±0.75)%，48 h的增殖抑制率分别为(25.20±0.96)%、(52.80±1.30)%、(60.67±0.64)%、(75.10±1.35)%，72 h的增殖抑制率分别为(38.37±0.93)%、(60.94±0.85)%、(73.83±5.08)%、(88.37±1.55)%，Jurkat细胞的增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而增加，差异均有统计学意义(F＝1 602.202、1 085.089、181.034，均P<0.05)。5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24 h、48 h、72 h，Jurkat细胞凋亡率随药物浓度的增加、作用时间的延长而增加，差异均有统计学意义(F＝1 288.571、223.378、251.175，均P<0.05)。5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24 h、48 h、72 h，Jurkat细胞Bax mRNA表达水平随药物浓度的增加、作用时间的延长而增高，差异均有统计学意义(F＝258.446、518.929、276.764，均P<0.05)；而Bcl-2 mRNA、Cox-2 mRNA表达水平随药物浓度的增加、作用时间的延长而减低，差异有统计学意义(FBcl-2 mRNA＝236.848、264.849、343.968，FCox-2 mRNA＝679.404、1 288.681、1 541.850，均P<0.05)。结论BOR对Jurkat细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用。BOR可使Jurkat细胞BaxmRNA表达水平上调、Bcl-2和Cox-2 mRNA表达水平下调。BOR上调Bax表达、下调Bcl-2和Cox-2表达是其促凋亡的分子机制之一。

简介：摘要目的比较H1N1流感病毒疫苗株在MDCK和MDCK-G1细胞中的最佳培养条件、产毒量、病毒滴度和细胞代谢情况。方法通过棋盘法摸索两种细胞的最佳种毒条件，然后比较2株细胞在最佳条件种毒后的血凝滴度、半数组织感染剂量(TCID50)、葡萄糖和乳酸的代谢情况。结果MDCK-G1细胞以感染复数(MOI)＝0.001、1 μg/ml TPCK胰酶接种H1N1流感病毒后，72 h时血凝滴度达到峰值(1∶512)，病毒滴度为107.4TCID50/ml；MDCK细胞以MOI＝0.000 1、1 μg/ml TPCK胰酶接种H1N1流感病毒后，72 h时血凝滴度达到峰值(1∶256)，病毒滴度为106.6TCID50/ml。结论MDCK-G1比MDCK细胞更适合流感病毒的增殖。本研究为细胞基质流感疫苗的研究提供了参考数据。

简介：摘要目的评估糖皮质激素对CD19嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）靶向杀瘤过程中增殖的影响。方法健康志愿者的外周血单个核细胞（PBMC）作为T细胞来源，经CD3磁珠分选及CD19 CAR慢病毒转染制备CD19 CAR-T细胞；采用流式细胞术（FCM）测定CD19 CAR-T细胞转染率及其在培养体系中所占比例；采用CFDA SE细胞增殖示踪荧光探针试剂标记CD19 CAR-T细胞后测定其荧光强度；LDH细胞毒性检测方法检测不同浓度的糖皮质激素对B细胞肿瘤细胞株杀伤活性的影响。结果①CD19 CAR-T细胞CD19 CAR转染率为（51.34±5.28）%。②24 h后不同剂量甲泼尼龙对Nalm6、Pfeiffer及U2932细胞的杀伤活性高于地塞米松，48 h后低浓度（4 mg/ml）甲泼尼龙对Nalm6、Pfeiffer、U2932细胞杀伤活性高于低浓度（0.75 mg/ml）地塞米松，而高浓度（12 mg/ml）甲泼尼龙杀伤活性低于高浓度（2.25 mg/ml）地塞米松。但各个时间不同剂量甲泼尼龙组对EHEB细胞的杀伤活性均低于对应时间、剂量的地塞米松。③CD19 CAR-T细胞在不同浓度糖皮质激素作用下的比例及平均荧光强度比较，地塞米松对CD-19 CAR-T细胞的增殖抑制作用强于甲泼尼龙，两种糖皮质激素的高浓度组较低浓度组对CD19 CAR-T细胞的增殖抑制作用更明显。④CD19 CAR-T细胞与不同肿瘤细胞共培养体系中，其比例及平均荧光强度比较，地塞米松对CD19 CAR-T细胞的增殖抑制作用强于甲泼尼龙，两种糖皮质激素的高浓度组较低浓度组对CD19 CAR-T细胞的增殖抑制更明显。结论CD19 CAR-T细胞靶向不同肿瘤细胞株过程中地塞米松对CD19 CAR-T细胞的扩增和增殖抑制作用大于甲泼尼龙，高剂量组该抑制作用更加明显。

简介：摘要目的评估糖皮质激素对CD19嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）靶向杀瘤过程中增殖的影响。方法健康志愿者的外周血单个核细胞（PBMC）作为T细胞来源，经CD3磁珠分选及CD19 CAR慢病毒转染制备CD19 CAR-T细胞；采用流式细胞术（FCM）测定CD19 CAR-T细胞转染率及其在培养体系中所占比例；采用CFDA SE细胞增殖示踪荧光探针试剂标记CD19 CAR-T细胞后测定其荧光强度；LDH细胞毒性检测方法检测不同浓度的糖皮质激素对B细胞肿瘤细胞株杀伤活性的影响。结果①CD19 CAR-T细胞CD19 CAR转染率为（51.34±5.28）%。②24 h后不同剂量甲泼尼龙对Nalm6、Pfeiffer及U2932细胞的杀伤活性高于地塞米松，48 h后低浓度（4 mg/ml）甲泼尼龙对Nalm6、Pfeiffer、U2932细胞杀伤活性高于低浓度（0.75 mg/ml）地塞米松，而高浓度（12 mg/ml）甲泼尼龙杀伤活性低于高浓度（2.25 mg/ml）地塞米松。但各个时间不同剂量甲泼尼龙组对EHEB细胞的杀伤活性均低于对应时间、剂量的地塞米松。③CD19 CAR-T细胞在不同浓度糖皮质激素作用下的比例及平均荧光强度比较，地塞米松对CD-19 CAR-T细胞的增殖抑制作用强于甲泼尼龙，两种糖皮质激素的高浓度组较低浓度组对CD19 CAR-T细胞的增殖抑制作用更明显。④CD19 CAR-T细胞与不同肿瘤细胞共培养体系中，其比例及平均荧光强度比较，地塞米松对CD19 CAR-T细胞的增殖抑制作用强于甲泼尼龙，两种糖皮质激素的高浓度组较低浓度组对CD19 CAR-T细胞的增殖抑制更明显。结论CD19 CAR-T细胞靶向不同肿瘤细胞株过程中地塞米松对CD19 CAR-T细胞的扩增和增殖抑制作用大于甲泼尼龙，高剂量组该抑制作用更加明显。

简介：摘要目的观察微小RNA-200c(miR-200c)对人胰腺癌细胞株PANC-1中转化生长因子-β诱导基因-克隆3(βig-h3)表达的影响。方法将miR-200c前体片段和阴性对照片段分别转染到PANC-1细胞中。应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后的PANC-1细胞中miR-200c和βig-h3的表达。应用Transwell实验检测转染后PANC-1细胞的侵袭能力。采用t检验。结果转染miR-200c前体片段和阴性对照片段的PANC-1细胞中miR-200c的相对表达值分别为1.00±0.12和0.17±0.06，差异有统计学意义(t＝3.008，P<0.05)。βig-h3的相对表达值分别为0.21±0.16和0.71±0.23，差异有统计学意义(t＝2.236，P<0.05)。转染miR-200c前体片段和阴性对照片段的PANC-1细胞平均穿膜细胞数分别为(65.00±18.19)和(308.00±5.73)个，差异有统计学意义(t＝2.107，P<0.05)。结论miR-200c可以抑制胰腺癌细胞的侵袭能力，可能与下调βig-h3的表达有关。

简介：目的：研究血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）基因沉默对D-（-）-MTX/A549耐药细胞株迁移和侵袭的影响及可能的分子机制。方法：采用siRNA技术沉默D-（-）-MTX/A549耐药细胞株VEGF基因,细胞划痕试验和Transwell试验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR检测VEGF、MMP-2mRNA,Westernblot检测p-ERK1/2蛋白的表达。结果：VEGFsiRNA序列及阴性对照成功转染至D-（-）-MTX/A549后,VEGFmRNA表达水平明显下降,与阴性对照相比下降了2.29倍,差异具有统计学意义（P=0.002）,表明转染成功。阴性对照组与空白组差异无统计学意义（P〉0.05）。转染后,D-（-）-MTX/A549迁移和侵袭能力明显下降（P值均〈0.05）,D-（-）-MTX/A549耐药细胞MMP-2mRNA、p-ERK1/2的蛋白达也较阴性对照水平明显下降（P值均〈0.05）。结论：抑制VEGF基因表达可以抑制D-（-）-MTX/A549细胞的迁移和侵袭能力,这一过程可能涉及到MMP-2和p-ERK1/2信号通路。

简介：研究全反式维甲酸（ATRA）抑制HGC-27人胃癌细胞系生长的作用.利用cck-8法分别在24h、36h、48h检测ATRA对人胃癌细胞株HGC-27的抑制率,并检测瘦素水平.不同浓度组间的生长抑制率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,各ATRA剂量组之间差异也存在显著性差异（P〈0.05）.各个ATRA剂量组的细胞抑制率和ATRA浓度之间呈正相关.抑制作用与剂量和时间呈依赖关系,ATRA的最佳抑制浓度和时间分别是400μmol/L和48h,最大抑制率达92.27%,800μmol/LATRA可下调瘦素水平.利用光学显微镜观察不同浓度ATRA作用于HGC-27细胞的形态结构改变,显微镜观察显示ATRA使HGC-27人胃癌细胞生长受抑制,细胞出现皱缩变小、细胞核固缩等异常现象,细胞凋亡呈典型形态学改变;得出结论：ATRA对人胃癌细胞HGC-27生长有抑制作用,并与ATRA的浓度及作用时间密切相关,其机理可能与瘦素有关.

简介：摘要目的食管癌细胞株ECA109及KYSE150中NFκB与VEGF信号通路研究与分析。方法选取我院2017年1月-2017年12月收治的100例食管癌患者作为对象，收集术后癌组织及癌旁组织共50对标本，提取mRNA及蛋白，了解NFκB、VEGF、VEGR1在转录及蛋白水平的变化情况。培养食管癌细胞株ECA109及KYSE150，设置空白对照组、转染NFκBshRNA载体组、转染NFκB过表达载体组作进一步分析。结果在食管癌细胞株中，NFκB信号通路参与了VEGF的表达调控。结论食管癌细胞株ECA109及KYSE150中，NFκB可参与VEGF的表达调控，NFκB为调控VEGF表达的上游基因。

简介：摘要目的研究高糖微环境下P62蛋白对人表皮细胞株HaCaT迁移和运动性的影响及其可能的分子机制，以探讨糖尿病足创面难愈合的机制。方法采用实验研究方法。取对数生长期HaCaT进行实验。取细胞，按随机数字表法（分组方法下同）分为正常对照组（培养液含终物质的量浓度5.5 mmol/L的葡萄糖）及高糖（培养液含终物质的量浓度30.0 mmol/L的葡萄糖）24 h组、高糖48 h组、高糖72 h组。正常对照组细胞行常规培养72 h，高糖72 h组细胞行高糖培养72 h，高糖48 h组细胞先常规培养24 h再高糖培养48 h，高糖24 h组细胞先常规培养48 h再高糖培养24 h后，采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达。取细胞，分为正常对照组、高糖组，分别同前培养48 h后，采用免疫荧光法检测P62蛋白表达（以绿色荧光表示）。取细胞，分为阴性对照小干扰RNA（siRNA）组、P62-siRNA-1组、P62-siRNA-2组、P62-siRNA-3组，并转染相应试剂，于转染后72 h，采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达。取细胞，分为正常糖+阴性对照siRNA组、正常糖+P62-siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组、高糖+P62-siRNA组，并行相应处理，于转染后72 h，采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达；行划痕试验检测并计算划痕后24 h细胞迁移率（样本数为9）；在活细胞工作站下，观察3 h内细胞运动范围并计算运动速度（正常糖+阴性对照siRNA组、正常糖+P62-siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组、高糖+P62-siRNA组观察细胞数分别为76、75、80、79个）。取细胞，分为正常糖+磷酸盐缓冲液（PBS）组、高糖+PBS组、高糖+N-乙酰半胱氨酸（NAC）组，行相应处理后，于培养48 h，分别采用蛋白质印迹法及免疫荧光法检测P62蛋白表达。除划痕试验外，其余实验各组样本数均为3。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果与正常对照组比较，高糖24 h组、高糖48 h组及高糖72 h组细胞P62蛋白表达量均明显增加（P<0.01）。培养48 h，高糖组细胞中P62的绿色荧光强于正常对照组。转染后72 h，与阴性对照siRNA组比较，P62-siRNA-1组、P62-siRNA-2组和P62-siRNA-3组细胞P62蛋白表达量均明显减少（P<0.01）。转染后72 h，与正常糖+阴性对照siRNA组比较，正常糖+P62-siRNA组细胞P62蛋白表达量明显减少（P<0.01），高糖+阴性对照siRNA组细胞P62蛋白表达量明显增加（P<0.01）；与高糖+阴性对照siRNA组比较，高糖+P62-siRNA组细胞P62蛋白表达量明显减少（P<0.01）。划痕后24 h，与正常糖+阴性对照siRNA组［（55±7）%］比较，正常糖+P62-siRNA组细胞迁移率明显升高［（72±14）%，P<0.01］，高糖+阴性对照siRNA组细胞迁移率明显下降［（37±7）%，P<0.01］；与高糖+阴性对照siRNA组比较，高糖+P62-siRNA组细胞迁移率明显升高［（54±10）%，P<0.01］。观察3 h内，高糖+阴性对照siRNA组细胞运动范围较正常糖+阴性对照siRNA组缩小，正常糖+P62-siRNA组细胞运动范围较正常糖+阴性对照siRNA组增大，高糖+P62-siRNA组细胞运动范围较高糖+阴性对照siRNA组增大。与正常糖+阴性对照siRNA组比较，正常糖+P62-siRNA组细胞运动速度明显增加（P<0.01），高糖+阴性对照siRNA组细胞运动速度明显下降（P<0.01）；与高糖+阴性对照siRNA组比较，高糖+P62-siRNA组细胞运动速度明显增加（P<0.01）。培养48 h，与正常糖+PBS组比较，高糖+PBS组细胞P62蛋白表达量明显增加（P<0.01）；与高糖+PBS组比较，高糖+NAC组细胞P62蛋白表达量明显减少（P<0.01）。培养48 h，高糖+PBS组细胞中P62的绿色荧光强于正常糖+PBS组，而高糖+NAC组细胞中P62的绿色荧光弱于高糖+PBS组。结论在HaCaT中，高糖微环境可促进P62蛋白表达；敲减P62蛋白可促进其迁移并增加运动性；高糖微环境下活性氧增加可能是P62表达增加的潜在机制。

简介：摘要目的分析不同作用机制端粒酶抑制剂分别作用于CNE2鼻咽癌细胞株后蛋白表达谱的变化。方法用EGCG等八种不同的端粒酶抑制剂分别作用于CNE2细胞,提取药物作用后细胞的总蛋白，运用基层辅助激光解析时间飞行质谱技术检测蛋白的变化,筛选共同差异蛋白。结果CNE2细胞经八种端粒酶抑制剂作用后，分别有14，26，27，23，31，42，26，30个蛋白低表达；分别有22，11，18，18，7，7，13，8个蛋白质高表达；均呈低表达的差异蛋白1个，相对分子量为2657.14Da，无共同高表达的差异蛋白。结论八种端粒酶抑制剂作用后，CNE2细胞表现出共性变化的蛋白。这些蛋白可能参与端粒酶活性的调控，可能是不同机制端粒酶抑制剂作用的共同靶点。

简介：目的探讨共载信号转导和转录激活子3（STAT3）siRNA与顺铂（DDP）纳米脂质体（STAT3/DDP-Lip）对耐药性SKOV3/DDP卵巢肿瘤的逆转与治疗作用。方法采用薄膜法制备共载脂质体并测定其纳米表征,利用Western-blot及RT-PCR法检测STAT3/DDP-Lip体外对STAT3的干扰效果,通过细胞杀伤实验与裸鼠体内抑瘤实验分别评价STAT3/DDP-Lip的体内外抗肿瘤作用。结果成功构建了共载siRNA和DDP的纳米脂质体,体外条件下STAT3/DDP-Lip处理后耐药细胞的STAT3蛋白相对表达量下降为0.225;STAT3/DDP-Lip对SKOV3耐药细胞的IC50值为3.75μg/ml,耐药逆转倍数为7.51;体内耐药卵巢癌治疗中,STAT3/DDP-Lip能显著抑制肿瘤体积[（215±122）mm3],与空白对照组[（1316±140）mm3]比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论STAT3/DDP-Lip可以在体内外抑制DDP耐药性卵巢癌SKOV3细胞株生长。

简介：目的观察柑橘提取物诺必擂停对白血病细胞株K562、HL-60增殖的抑制作用。方法采用MTF法检测诺必擂停对细胞增殖的抑制率，电镜下观察细胞的形态变化。结果诺必擂停对白血病细胞株K562、HL-60的增殖有显著的抑制作用。电镜下可见细胞凋亡的形态学表现。结论柑桶提取物诺必擂停能够明显抑制白血病细胞株K562、HL-60的体外增殖，其机制与诱导K562、HL-60的凋亡有关。

简介：摘要：目的：研究下调丙酮酸激酶2对膀胱癌T24细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法：采用不同浓度的下调丙酮酸激酶2（0，1，5，10，20umol/L）作用膀胱癌T24细胞，用噻唑蓝（MTT）法研究下调丙酮酸激酶2对膀胱癌T24细胞的增殖能力的影响；用流式细胞术（FCM）检测下调丙酮酸激酶2对人膀胱癌T24细胞凋亡的影响；用Transwell实验研究下调丙酮酸激酶2对膀胱癌T24细胞的侵袭能力的影响。结果：下调丙酮酸激酶2对膀胱癌T24细胞的增殖能力有着抑制作用；对膀胱癌T24细胞有着促进凋亡的作用，下调丙酮酸激酶2对膀胱癌T24细胞的侵袭能力有着抑制的作用。结论：下调丙酮酸激酶2抑制了膀胱癌T24细胞的增殖和侵袭能力，促进了膀胱癌T24细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨米非司酮与顺铂配伍作用对卵巢癌耐药细胞株CAOV3/DDP增敏、凋亡及性激素受体的影响。方法选取经RPMII640培养液培养的卵巢癌耐药CAOV3/DDP细胞株40株进行研究，分为4组，各10株，包括对照组（不予以任何药物）、低剂量组（低剂量米非司酮+顺铂）、中剂量组（中剂量米非司酮+顺铂）、高剂量组（高剂量米非司酮+顺铂），培养结束均实施MTT法观察，比较组间细胞增殖活力、凋亡率，以及性激素（雌激素受体、孕激素受体）阳性率。结果低剂量组、中剂量组、高剂量组MTT法细胞存活力OD值明显低于对照组（P<0.05），且高剂量组最低（P<0.05）；四组细胞凋亡率与孕激素受体阳性率有明显差异（P<0.05），高剂量组与其余组差异最明显（P<0.05），但四组雌激素受体阳性率比较无明显差异（P>0.05）。结论米非司酮与顺铂配伍会影响卵巢癌耐药CAOV3/DDP细胞株细胞增殖活力，而且与米非司酮浓度有关，浓度越高则抑制作用越明显；同时，米非司酮配伍顺铂会影响细胞凋亡与性激素受体，需加强重视。

简介：目的：研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法：流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹（Westernblotting）检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果：SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性（r=0.98,P=0.02）;促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义（P〈0.05）;SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二（2-氨基苯氧基）乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯（BAPTA-AM）和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白（C/EBP）环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）基因的表达改变是对照组的（2.494±0.289）倍,明显低于SM1044单用组的（4.204±0.429）倍,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHOP的表达也由SM1044单用组（5734.46±713.66）下调为联用组的（2006.17±710.43）,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。

简介：为了研究二烯丙基二硫化物（diallyldisulfide，DADS）对白血病HL-60细胞株VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白分泌的作用，并从影响VEGF生成的角度探讨DADS的抗白血病机制，应用ELISA法检测药物作用前后白血病HL-60细胞培养上清液中VEGF蛋白的含量；RT-PCR法检测药物作用前后白血病HL-60细胞VEGFmRNA的相对含量。结果表明：HL-60细胞中均有VEGFmRNA的表达和VEGF蛋白的分泌；与空白对照相比，DADS3个浓度组（0，625，1，25，2，5μg／ml）作用HL-60细胞48小时和72小时均能下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌（P〈0.01）。3个浓度组间差异显著（P〈0．01），其下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌效果与浓度相关（r〉0.9，P〈0．01）。结论：DADS可能通过抑制VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌发挥抗白血病效应。