简介:全球定位系统(GPS)已在当今社会获得极大应用。广义的GPS系统指能够在全球范围内提供导航定位服务的卫星系统,包括美国的全球定位系统(GlobalPositioningSystem,GPS)、俄罗斯的格洛纳斯系统(GlobalNavigationSatelliteSystem,GLONASS)、欧盟的伽利略系统(GALILEO)以及中国的北斗导航系统(COMPASS)。GPS系统的建成是各种学科综合运用的成功范例。鉴于GPS系统在国民生活生产以及国防中越来越重要,有关GPS系统的教学内容也被引入大学课堂。在测绘领域,GPS技术有广泛的普及,因此在测绘类专业的教学中有较全面的引入。相比之下,GPS课程在电子信息类专业教学中引入的还不够,而且教学内容和大纲主要是参考测绘类专业,较少体现电子信息类专业的特色。因此,如何在电子信息类专业的GPS教学中体现专业特色是相关专业教师必须面对的课题。如果说,测绘类专业中,GPS课程教学主要讲授GPS系统“测”的功能和运用,那么电子信息类专业中,相关教学就应更着重其“系统”的特点,并把电子类专业的知识点和GPS系统中的具体应用点相联系起来。
简介:摘要虽然近几年中职教育的电工电子专业已经初具规模,但其仍存在一些问题,不能满足当前社会人才应用市场和职位的需要。本文分析了中职学校电工电子教育存在的主要问题,提出解决问题的相关策略。
简介:摘要目的探讨叉头框转录因子O1(FOXO1)表达与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者临床病理特征和预后的相关性。方法收集河北省人民医院2012年6月至2020年1月收治的42例初诊DLBCL患者资料。采用免疫组织化学法检测DLBCL组织中FOXO1、磷酸化FOXO1(p-FOXO1)的表达情况。回顾性分析FOXO1表达与DLBCL患者临床病理特征及预后的关系。结果DLBCL组织中,FOXO1阳性率42.9%(18/42),p-FOXO1阳性率28.6%(12/42)。性别、年龄、Ann Arbor分期、免疫分型、美国东部肿瘤协助组评分、乳酸脱氢酶、国际预后指数、β2微球蛋白(β2-MG)、原发部位分层患者间FOXO1和p-FOXO1阳性率差异均无统计学意义(均P>0.05);无B症状患者FOXO1阳性率高于有B症状患者[53.6%(15/28)比21.4%(3/14),χ2=3.938,P=0.047],有无B症状患者间p-FOXO1阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。FOXO1阳性组2年总生存(OS)率高于阴性组(90.9%比66.7%),p-FOXO1阳性组2年OS率低于阴性组(50.0%比85.0%),但差异均无统计学意义(均P>0.05)。在无B症状患者中,FOXO1阳性组2年OS率高于FOXO1阴性组(100.0%比50.0%,χ2=5.486,P=0.019)。原发结内、β2-MG升高、无B症状患者中p-FOXO1阴性组2年OS率均高于p-FOXO1阳性组(100.0%比50.0%,100.0%比25.0%,91.7%比33.3%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论FOXO1可能参与DLBCL的发生、发展,FOXO1阳性表达可能提示DLBCL患者预后良好,p-FOXO1阳性表达可能与预后不良有关。
简介:摘要目的探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)和Jagged1在骨软骨瘤组织、骨肉瘤组织的表达及临床意义。方法选取大庆油田总医院2016年3月至2021年5月30例骨软骨瘤组织和84例骨肉瘤组织标本,采用免疫组织化学法检测上述组织STAT3蛋白和Jagged1蛋白的表达状态,采用χ2检验分析其与各临床病理因素之间的关系。结果STAT3蛋白表达率在骨肉瘤组织和骨软骨瘤组织分别为63.10%(53/84)、13.33%(4/30),两者差异有统计学意义(χ2=21.895,P<0.01);STAT3蛋白表达水平与骨肉瘤恩内金分期(Eneeking分期)、肺转移明显相关(χ2=5.001、5.085,P<0.05)。Jagged1蛋白表达率在骨肉瘤组织和骨软骨瘤组织分别为70.23%(59/84)、10.00(3/30),两者差异有统计学意义(χ2=32.334,P<0.01)。Jagged1蛋白表达水平与骨肉瘤Eneeking分期、肺转移、软组织浸润明显相关(χ2=5.403、4.571、0.161,P<0.05)。结论STAT3蛋白和Jagged1蛋白高表达是骨肉瘤侵袭、转移的生物学标志,检测STAT3和Jagged1有助于评估骨肉瘤患者病情进展。
简介:摘要旨在探讨信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)基因多态性与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后肝硬化(liver cirrhosis,LC)的相关性。本研究采用病例对照研究方法,以2018年1月至2020年9月在南华大学附属长沙市中心医院就诊的243例乙型肝炎肝硬化患者(HBV-LC,实验组)与486例非肝硬化HBV感染者(non-LC,对照组)为研究对象。通过文献和生物信息数据库选定3个STAT3基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)(rs4796793C>G、rs2293152C>G、rs1053004T>C),使用荧光探针实时定量PCR法(real-time fluorescent quantitative PCR,RFQ-PCR)对SNPs基因型进行检测。采用χ²检验比较STAT3 SNPs各基因型在两组研究对象间的分布差异,使用SHEsis在线软件进行单倍型分析。结果显示,HBV-LC患者中HBV C基因型比例显著高于对照组(80.91% vs. 70.79%,χ²=7.109,P=0.008),而ALT对数值显著低于对照组(1.78±0.43 vs. 1.95±0.54,t=3.801,P=0.000)。rs4796793、rs2293152和rs1053004基因型分布在HBV-LC与non-LC两组人群总体及不同性别人群间差异均无统计学意义(χ²=2.610,1.505,0.586,2.653,2.685,1.583,0.351,5.388,0.339,P>0.05)。在C基因型HBV感染者中,rs1053004 CC基因型(vs. TT基因型)显著增加肝硬化的发病风险(OR=1.40,95%CI:1.03~1.91)。在HBeAg阴性HBV感染者中,rs4796793 GG基因型(vs. CC基因型)及G等位基因(vs. C等位基因)均显著增加肝硬化发病风险(OR=2.17,95%CI:1.11~4.23;OR=1.45,95%CI:1.06~1.97)。单倍型分析显示,由rs4796793、rs2293152和rs1053004构成的单倍型C-G-T在HBV-LC中的频率显著低于non-LC(27.3% vs. 35.6%,χ²=9.949,P=0.001)。综上,STAT3与HBV-LC的相关性在不同感染状态的HBV感染者中存在差异,携带STAT3基因单倍型rs4796793C-rs2293152G-rs1053004T的HBV感染者发生肝硬化的可能性较低。
简介:目的探讨乳腺癌细胞ret基因转录水平的表达及其与PI3KAktmTOR信号通路相关因子的关系。方法以乳腺癌细胞为研究对象,采用荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞中RET、PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量,构建合成retshRNA慢病毒载体,转染乳腺癌细胞,再次采用RT-PCR检测细胞中RET、PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量。比较转染前后细胞中RET、PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量,并采用Pearson线性相关分析法分析其细胞中RETmRNA表达量与其PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量的关系。结果转染前细胞中RET、PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量分别为0.851±0.126、0.872±0.126、0.845±0.087和0.769±0.355,均分别高于转染后的0.108±0.023、0.113±0.022、0.098±0.022和0.072±0.013(P〈0.05)。Pearson线性相关分析结果显示,细胞中RETmRNA表达量与其PI3K、mTOR和AKTmRNA表达量均呈正相关(r=0.877、0.852、0.863,P〈0.05)。结论乳腺癌细胞ret基因转录水平较高且与PI3KAktmTOR信号通路相关因子密切相关,可能通过调控PI3KAktmTOR信号通路而影响乳腺癌的发生发展,可能作为乳腺癌治疗的靶基因之一。
简介:摘要目的分析和验证结缔组织生长因子(CTGF)刺激对视网膜Müller细胞基因表达谱的影响。方法将体外培养的视网膜Müller细胞分为对照组、CTGF组。对照组细胞采用正常DMEM完全培养基培养;CTGF组细胞采用含有10 ng/ml CTGF的DMEM完全培养基持续培养24 h。收集处于对数生长期的细胞行细胞划痕实验,对比分析两组细胞的细胞迁移率;应用HiSeq测序技术对两组细胞进行全转录组测序,获得生物学大数据,在此基础上分析差异表达的miRNA;通过基因注释(GO)功能显著性富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路显著性富集分析对差异miRNA的功能及信号通路进行分析。基于转录组数据筛选出两组间差异表达倍数位于前10名的基因,分析其基因特征。采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)、Western blot和免疫荧光定性检测对骨形态发生蛋白4 (BMP4)的mRNA和蛋白表达进行验证。结果CTGF组细胞迁移率较对照组明显升高,差异有统计学意义(t=3.453,P=0.026 )。对照组与CTGF组之间共有325个差异表达基因,其中上调者152个,下调者173个。GO功能显著性富集分析结果显示,差异miRNA的功能主要分为生物学过程、细胞成分和分子功能3类。KEGG通路显著性富集分析结果显示,差异miRNA表达高度富集在神经系统间信号传递、细胞间黏附以及细胞因子与其受体相互作用等相关的通路。分析两组间差异表达倍数位于前10名的基因,这些差异表达基因参与组织炎症反应及纤维化过程等不同的代谢通路及生物学过程。qRT-PCR、Western blot及免疫荧光定性检测结果显示,CTGF组细胞中BMP4 mRNA及蛋白表达均较对照组明显提高,差异有统计学意义(t=39.490、10.110、5.470,P=0.004、0.001、0.006 )。结论CTGF通过上调Müller细胞中BMP4的表达而促进细胞的增生和迁移导致组织纤维化并可诱导炎症反应。
简介:摘要目的探讨信号传导及转录活化因子3(STAT3)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在子宫内膜癌组织中的表达,以及两者与子宫内膜癌临床生物学行为的关系。方法收集惠州市中心人民医院(中山大学附属惠州医院)和广东医科大学附属医院2015年1月至2020年3月25例正常子宫内膜组织、53例子宫内膜癌组织标本,采用免疫组织化学方法检测其中的STAT3和XIAP的表达水平,计数资料各组比较采用χ2检验。结果子宫内膜癌组织中的STAT3阳性表达率为79.25%(42/53),明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[24.00%(6/25)],差异有统计学意义(χ2=21.905,P<0.01);STAT3表达水平与子宫内膜癌组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ2=4.115、5.962、4.862,P<0.05)。子宫内膜癌组织中的XIAP阳性表达率为73.58%(39/53),明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率[16.00%(4/25)],差异有统计学意义(χ2=22.772,P<0.01),XIAP表达水平与子宫内膜癌肌层浸润深度、组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ2=6.564、4.369、6.632、6.086,P<0.05)。结论STAT3和XIAP在子宫内膜癌组织呈高表达,其对子宫内膜癌的诊断及预后评估有一定指导意义。
简介:摘要目的观察结肠癌相关转录因子1(CCAT1)在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响。方法收集2017年8月至2019年8月河南省人民医院手术摘除的102例非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析非小细胞肺癌组织和癌旁组织中CCAT1表达水平。采用RNA干扰技术在A549细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立CCAT1敲降稳定细胞株和对照细胞株,命名为CCAT1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)测定两组细胞增殖;采用Transwell分析两组细胞迁移;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖和迁移相关蛋白的表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织CCAT1水平(1.26±0.28)比较,非小细胞肺癌组织中CCAT1水平(3.47±0.31)显著增加,差异有统计学意义(t=3.091,P<0.05)。与对照组A549细胞CCAT1表达水平(1.09±0.15)比较,CCAT1 KD组细胞CCAT1表达水平(0.37±0.09)显著下调,差异有统计学意义(t=4.100,P<0.05)。与对照组细胞吸光度(A)值(1.84±0.26)比较,CCAT1 KD组细胞A值(0.98±0.14)显著下降,差异有统计学意义(t=3.719,P<0.05)。与对照组细胞EdU阳性率[(70.26±8.92)%]比较,CCAT1 KD组细胞EdU阳性率[(30.41±5.89)%]显著下降,差异有统计学意义(t=3.201,P<0.05)。与对照组细胞迁移数量[(128.44±9.17)个]比较,CCAT1 KD组细胞迁移数量[(59.19±8.01)个]显著下降,差异有统计学意义(t=3.172,P<0.05)。与对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)和黏着斑激酶(FAK)表达水平(1.18±0.16、1.21±0.20、1.08±0.19)比较,CCAT1 KD组细胞Ki-67、PCNA和FAK表达水平(0.25±0.14、0.38±0.09、0.31±0.13)显著下降,差异有统计学意义(t=3.207、3.801、3.510,P<0.05)。结论CCAT1在非小细胞肺癌组织中呈高表达,并参与非小细胞肺癌的增殖和迁移。
简介:摘要目的探讨前B淋巴细胞白血病转录因子(PBX1)基因表达对肺癌细胞凋亡、ROS含量和STAT3信号通路的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肺癌及癌旁组织中PBX1基因的表达水平,分析PBX1基因表达水平与患者临床病理特征的关系。采用Western blot法检测人肺癌A549、SPC-A1、SK-MES-1和H1299细胞株中PBX1蛋白的表达水平。应用脂质体法转染空白对照(空白组)、阴性对照(阴性组)和PBX1小干扰RNA(siPBX1组)至A549细胞,采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率和ROS含量,采用Western blot检测各组细胞中PBX1、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、Bcl-2和survivin蛋白的表达水平。结果肺癌组织中PBX1信使RNA的表达水平(2.36±0.23)高于癌旁组织(1.02±0.15),差异有统计学意义(P<0.05)。PBX1基因表达水平与肺癌分化程度、淋巴结转移和TNM分期均有关(均P<0.05)。PBX1蛋白在人肺癌A549、SPC-A1、SK-MES-1和H1299细胞中的表达水平分别为0.454±0.038、0.403±0.034、0.311±0.028和0.377±0.035,与人正常肺MRC-5细胞(0.041±0.007)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染PBX1 siRNA的A549细胞中,PBX1蛋白的表达水平(0.082±0.010)低于空白组(0.704±0.065),差异有统计学意义(P<0.05)。siPBX1组细胞的凋亡率和ROS含量分别为(30.78±3.64)%和51.55±5.03,与空白组[分别为(3.92±0.27)%和22.36±1.31]比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。p-STAT3、Bcl-2和survivin蛋白的表达水平分别为0.051±0.006、0.202±0.018和0.068±0.008,与空白组(分别为0.172±0.010、0.425±0.041和0.196±0.021)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制PBX1基因的表达可诱导肺癌细胞凋亡,其机制可能与ROS产生和STAT3信号的下调有关。
简介:摘要目的观察转录因子特异性蛋白1(SP1)对三阴乳腺癌细胞株HCC1806增殖凋亡以及β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法人正常乳腺上皮细胞株MCF10A和三阴乳腺癌细胞株HCC1806购自中国科学院上海细胞所,通过定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot分析MCF10A和HCC1806细胞中SP1的表达水平,采用Lipofectamine 2000瞬转技术对HCC1806细胞转染SP1小干扰RNA(siRNA)(实验组)和无义siRNA(对照组),通过噻唑蓝(MTT)实验检测SP1对细胞增殖的影响,流式细胞术检测SP1对细胞凋亡的影响,Western blot法检测SP1对细胞β-catenin信号通路相关蛋白[β-catenin、糖原合成酶激酶3β(Gsk3β)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p53和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3]表达水平的影响。应用SPSS 19.0统计软件进行分析。结果SP1在三阴乳腺癌细胞株HCC1806中的表达水平(3.09±0.26)明显高于正常乳腺上皮细胞株MCF10A(1.06±0.09,t=0.008,P<0.01)。HCC1806细胞转染SP1 siRNA后,实验组SP1 mRNA相对表达量为(0.37±0.10),SP1 mRNA表达量较对照组下降(66.90±3.79)%,差异有统计学意义(t=0.002,P<0.05)。转染SP1 siRNA后HCC1806细胞实验组增殖率为(40.82±2.67)%,明显低于对照组[(72.72±5.90)%,t=0.000,P<0.05],降低了(43.39±7.65)%,实验组凋亡率为(42.14±4.54)%,显著高于对照组[(22.25±3.07)%,t=0.002,P<0.05],升高了(19.89±5.52)%。实验组β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量分别为(0.21±0.08)、(0.70±0.04),对照组β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量分别为(0.61±0.09)、(0.92±0.03),实验组β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量显著降低(t=0.002、0.001,P<0.05),实验组β-catenin和Cyclin D1蛋白表达量降低分别为(65.80±7.76)%和(23.88±4.99)%,实验组Gsk3β、p53和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.73±0.05)、(0.74±0.05)和(0.62±0.11),对照组Gsk3β、p53和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.48±0.03)、(0.25±0.03)和(0.36±0.05),实验组Gsk3β、p53和Caspase-3蛋白表达量显著升高(t=0.001、0.001、0.010,P<0.05),实验组Gsk3β、p53和Caspase-3蛋白表达量升高分别为(52.79±11.29)%、(202.60±39.41)%和(77.12±35.20)%。结论SP1在三阴乳腺癌细胞株HCC1806中高表达,SP1表达下调可通过β-catenin信号通路有效抑制HCC1806细胞生长并促进其凋亡。
简介:摘要目的探讨转录因子叉头框C1(FOXC1)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其与患者预后的关系。方法回顾性分析2002年3月至2012年3月在中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院进行乳腺癌改良根治术或保留乳房手术的TNBC患者临床资料。患者随访截止日期为2019年3月1日。选择符合纳入、排除标准且有复发、转移或随访10年以上无复发、转移的患者,提取乳腺癌原发灶组织RNA进行分析。排除标本不足或RNA提取质控不达标的患者后,最终有59例(27例无复发、转移,32例复发、转移)标本通过定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FOXC1表达量。患者临床特征的分析采用χ2检验或非参数检验(Mann-Witney U检验);复发、转移组与无复发、转移组患者年龄及FOXC1表达量(ΔCT值)的比较采用t检验;多因素分析采用Cox比例风险回归模型;患者生存率的比较采用log-rank检验。结果复发、转移组与无复发、转移组患者比较,年龄、肿瘤大小、组织学分级、P53、Ki67表达和脉管癌栓的差异均无统计学意义(t=-0.226,P=0.165;χ2=1.923,P=0.165;Z=-1.694,P=0.090;χ2=0.336,P=0.562;P=1.000;P=1.000),但复发、转移组患者腋窝淋巴结转移的比例更高[75.0% (24/32)比40.7% (11/27),χ2=7.123,P=0.008]。复发、转移组FOXC1表达量是无复发、转移组的2.7倍,2组比较,差异有统计学意义(ΔCT值:4.064±1.392比5.510±1.581,t=3.737,P<0.001)。多因素分析提示,FOXC1高表达是TNBC患者无复发生存(RFS)的独立危险因素(HR=2.531,95%CI:1.211~5.290,P=0.014),而临床上常用的病理指标,仅淋巴结转移与RFS相关(HR=2.453,95%CI:1.093~5.504,P=0.030)。FOXC1高表达的TNBC患者,其RFS和OS都更差(RFS:χ2=8.419,P=0.004;OS:χ2=4.644,P=0.031)。结论FOXC1高表达患者出现复发、转移的风险显著增加,可以作为TNBC预后细分的有用指标。