简介：摘要目的分析妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）并发子痫前期（preeclampsia，PE）孕妇胎盘组织抵抗素、人脂质运载蛋白（lipid carrier protein，LCN）及血糖脂代谢检测价值，为GDM并发子痫前期诊疗提供指导。方法收集2017年1月至2020年1月烟台市烟台山医院收治的GDM并发PE孕妇96例（GDM-PE组），按2∶1比例选取单纯GDM孕妇（GDM组）与正常孕妇各48例（对照组），免疫组化法测定胎盘组织抵抗素、LCN水平，采血测定糖脂代谢水平，比较各组妊娠结局，分析抵抗素、LCN、糖脂代谢与GDM并发PE的关系。结果GDM组、GMD-PE组空腹血糖（fasting blood-glucose，FBG）[（4.57±0.66）、（5.23±0.61）mmol/L]、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）[（11.97±1.5）、（15.12±3.52）mIU/L]高于对照组[（4.11±0.23）、（6.75±1.34）mIU/L（P<0.05）]，GDM-PE组FBG、FINS、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）高于GDM组，总胆固醇（total cholesterol，TC）（6.71±1.63）mmol/L、甘油三酯（triglyceride，TG）（6.59±0.87）mmol/L高于对照组（5.87±0.73）、（4.57±0.59）mmol/L与GDM组（6.02±1.55）、（4.71±0.63）mmol/L（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）（1.21±0.34）mmol/L低于对照组（1.54±0.39）mmol/L与GDM组（1.55±0.43）mmol/L（P<0.05）。GDM-PE组、GDM组抵抗素85.42%、60.42%、LCN阳性率81.25%、56.25%高于对照组39.58%、31.25%（χ2=32.096、4.167；34.975、6.095，P均<0.05），GDM-PE组抵抗素、LCN阳性率又高于GDM组（χ2=11.322、11.257，P均<0.01）。GDM-PE组分娩孕周（37.11±2.06）周早于GDM组（38.21±1.75）周、对照组（38.36±1.42）周（F=9.836，P<0.05）；新生儿出生体重（2 905.45±356.79）g低于对照组（3 321.52±366.46）g、GDM组（3 425.14±269.87）g（F=46.606，P<0.05）；产后出血量（415.34±126.75）ml多于GDM组（338.65±105.63）ml与对照组（298.42±75.26）ml（F=19.932，P<0.05）；早产率20.83%高于GDM组8.33%与对照组4.17%（χ2=9.075，P<0.05）；GDM组产后出血量高于对照组（t=-2.148，P<0.05）。GDM-PE组胎儿窘迫、胎膜早破、胎儿生长受限、产后出血发生率均高于对照组（χ2=4.571、6.867、5.941、5.123，P<0.05）。GDM-PE孕妇胎盘组织抵抗素、LCN蛋白表达与FBG、FINS、TC、TG呈正相关（r=0.517、0.463、0.559、0.521，0.485、0.497，0.557、0.571，P<0.05），与HDL-C呈负相关（r=-0.317、-0.357，P<0.05）。结论GDM并发PE孕妇胎盘组织抵抗素、LCN阳性率较GDM与正常孕妇高，糖脂代谢紊乱更明显，母婴不良结局发生率更高；推测抵抗素、LCN可协同影响糖脂代谢造成GDM并发PE不良妊娠结局。

简介：本文主要介绍了生物粘泥清洗原理、清洗方法及一些清洗实例。

简介：云南是我国生物多样性高度丰富的地区之一,蕴藏着丰富的黏菌资源.根据作者的研究、复核和考证,作者汇录了目前已知的分属于6目10科33属的云南黏菌135种10变种,其中27种为云南省首次记录,团孢发网菌(StemonitisuviferaT.Macbr.)为中国新记录种.

简介：高脂血症与动脉粥样硬化的发生、发展有关,同时影响肾病、糖尿病等.妊娠时,由于周围环境激素的变化,血浆脂类和脂蛋白无论在质量和数量上均发生变化.在妊娠合并糖尿病时,脂代谢紊乱将进一步加重,主要表现为高甘油三酯血症[1].本文就妊娠和妊娠期糖尿病孕妇的脂代谢变化做一综述.

简介：摘要目的临床观察低脂饮食护理干预在早期糖尿病肾病中的作用，为下一步临床应用与护理干预提供理论依据。方法在2009年1月1日—2010年12月31日2年期间，选我科住院的早期糖尿病肾病疾病患者，共60例，随机平分为A、B两组，A组给予常规治疗，B组在A组基础上早期给予低脂饮食护理干预治疗。治疗6个月后观察两组患者的治疗效果，并对结果进行统计分析。结果A组患者有效18例（60.00%），B组患者有效24例（80.00%）。两组治疗效果比较，差别有统计学意义（P<0.05）。

简介：

简介：摘要糖尿病性脂代谢紊乱主要是指在高血糖的同时，伴有血甘油三脂（TG）增高和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，并伴有低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）增高，或伴有胰岛素抵抗的一种状态。近年来，许多大规模流行病学研究发现，糖尿病患者冠心病（CHD）的发病危险为非糖尿病人群的3-4倍，动脉粥样硬化是糖尿病的主要死亡原因之一，其中糖尿病患者死于冠状动脉粥样硬化性心脏病约占75%；而降低LDL-C和TG水平和/或升高HDL-C水平，可减少CHD事件的发生。密切关注糖尿病患者血脂水平并及时加以干预，对于延缓和控制糖尿病大血管并发症，延长患者生命有着重要意义。

简介：摘要：本文分析了获得健康松树的方式，及影响松脂增产的因素，并探析了松树采脂对松材线虫病的影响分析，以对其他人员提供借鉴。

简介：摘要：消费者判断肉类品质最直观的方法就是看肉类的颜色，如果绵羊感染黄脂病后被屠宰，那么在售卖时消费者就能通过肉质的颜色判断出肉品质量下降，从而大大降低肉品的销售量。近几年我国绵羊养殖逐渐向集约化、舍饲化方向发展，不少的绵羊饲养者为了快速育肥绵羊，盲目使用一些不科学的饲养方法，从而导致绵羊感染黄脂病基于此，本文主要对绵羊感染黄脂病的病因进行了深入分析，并提出了相应的预防措施，以期为相关人员提供借鉴价值。

简介：目的：观察老年非酒精性脂肪肝患者各类血清脂质指标变化。方法选择在我门诊2014春季体检中检出的老年非酒精性脂肪肝患者136例，对照组为参加同期体检同龄、同性别无非酒精性脂肪肝者151例，对照分析两组入选对象血总胆固醇（TC）、血甘油三脂（TG）、血高密度脂蛋白（HDL-C）、血低密度脂蛋白（LDL-C）及各类血脂异常发生率。结果老年非酒精性脂肪肝组平均血TC、TG、LDL浓度及血脂异常率均明显高于对照组（均P＜0．01，P＜0．05）。结论老年NAFL患者存在明确血清脂质指标异常。

简介：摘要目的探讨前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9（proprotein convertase subtilisin/kexin type 9，PCSK9）对足细胞脂质稳态和细胞损伤的影响及其作用机制。方法选取12周龄C57BL/6野生型小鼠（对照组，n=10）和系统性敲除PCSK9基因型小鼠（PCSK9 KO组，n=10）为动物模型，经心脏全身灌注后取肾组织。体外培养小鼠足细胞，用干扰小RNA（siRNA）敲低足细胞PCSK9的表达。用荧光染料BODIPY 493/503染色法观察小鼠肾组织肾小球及体外培养足细胞内的脂质蓄积程度；透射电子显微镜观察足细胞的足突、线粒体结构和脂滴大小及其分布；TUNEL染色法评估肾小球内的细胞凋亡；实时荧光定量PCR（qPCR）和Western印迹法检测线粒体功能相关关键酶过氧化物酶体增殖物激活受体C辅激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor-C coactivator 1α，PGC-1α）、肉毒碱棕榈酰转移酶1（carnitine palmitoyltransferase 1，CPT-1）、乙酰辅酶A氧化酶1（acetyl CoA oxidase 1，Acox-1），以及凋亡相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比，PCSK9 KO组小鼠肾小球内脂质蓄积更显著；肾组织内线粒体功能相关关键酶PGC-1α蛋白和mRNA相对表达量均显著降低，CPT-1和Acox-1的mRNA相对表达量也均显著降低（均P<0.05）；肾小球足细胞内线粒体肿胀、嵴消失，足细胞的足突部分融合、消失；肾小球内细胞凋亡指数增加（P<0.05）。与对照组比较，体外培养的PCSK9 siRNA组足细胞内脂质蓄积显著，线粒体功能相关关键酶PGC-1α、CPT-1和Acox-1的mRNA相对表达量下降，线粒体结构受损，细胞凋亡指数增加（均P<0.05）。结论PCSK9参与足细胞的脂代谢平衡，PCSK9表达减少增加足细胞内脂质沉积，诱导线粒体结构及功能受损，导致细胞凋亡。

简介：摘要目的研究富含脂质肠内营养支持对脓毒症小鼠全身炎症反应影响。方法采用盲肠结扎和穿孔（cecal ligation and puncture，CLP）构建脓毒症模型。雄性BALB/c小鼠80只，随机（随机数字法）分为假手术组（Sham），脓毒症组（CLP），低脂肠内营养组（lipid low，LL）和高脂肠内营养组（lipid rich，LR），每组20只。在构建脓毒症模型前后，实验组分别给予小鼠肠内喂养富含脂质或低脂质的营养液，观察各组小鼠生存情况，ELISA检测小鼠血浆、肺、肾和肝组织TNF-α、IL-1β和IL-6以及血浆IL-10水平，苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肺、肾和肝组织病理学改变。采用SPSS 16.0软件进行统计学分析，并使用Kaplan-Meier和对数秩检验评估组之间的生存分析，多组间的差异通过单因素方差分析，两组间比较使用LSD-t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与CLP组相比，LR组小鼠生存数量显著升高（P=0.005），肺、肾和肝组织病理损伤均有所减轻，LL组和LR组小鼠血浆、肺、肾和肝组织内TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平均显著降低（P<0.01），而血浆IL-10水平明显升高（P<0.01）。与LL组相比，LR组小鼠血浆TNF-α（pg/mL）[（23.19±3.49）vs（33.38±2.07），P<0.01]、IL-1β（pg/mL）[（26.42±2.63）vs（35.14±2.43），P<0.01]、IL-6（pg/mL）[（35.76±2.83）vs（50.75±4.03），P<0.01]；肺组织中TNF-α（pg/mL）[（17.99±4.29）vs（23.38±2.07），P<0.01]、IL-1β（pg/mL）[（23.92±2.41）vs（32.97±2.63），P<0.01]、IL-6（pg/mL）[（21.76±4.77）vs（35.35±2.71），P<0.01]；肾组织中TNF-α（pg/mL）[（17.98±4.91）vs（23.08±1.67），P<0.01]、IL-1β（pg/mL）[（23.12±2.26）vs（31.57±1.74），P<0.01]、IL-6（pg/mL）[（21.46±3.06）vs（33.55±1.91），P<0.01]；肝组织中TNF-α（pg/mL）[（15.05±2.91）vs（22.38±1.19），P<0.01]、IL-1β（pg/mL）[（14.62±2.41）vs（22.97±2.63），P<0.01]、IL-6（pg/mL）[（23.06±4.56）vs（34.05±2.34），P<0.01]水平降低均更加显著。结论短期富含脂质的肠内营养治疗可改善脓毒症小鼠全身性和器官特异性炎症，有望成为调节炎症反应干预措施。

简介：摘要目的探索大鼠受到全身照射后血浆脂质代谢特征，为辐射生物标志物研究提供科学依据。方法非靶向脂质组学研究中，将50只SD大鼠分为6组，用0、1、2、3、5、8 Gy钴60 γ射线进行全身照射；靶向脂质组学研究中，将25只大鼠分为5组，用0、0.5、2.5、4、6 Gy射线进行照射。照射后4 h，采集静脉血并分离血浆，筛选辐射敏感脂质并测定其浓度，进行受试者工作特征曲线(ROC)和剂量-效应关系分析。结果非靶向脂质组学研究中，共筛选出15个辐射差异脂质；经靶向脂质组学验证，其中7个可作为辐射敏感脂质。辐射敏感脂质ROC区分0 Gy组与> 0 Gy组、< 2 Gy组与≥ 2 Gy组样本曲线下面积(AUC)均> 0.75；将其组合后进行ROC分析，AUC值提高为0.96和0.94。在0~6 Gy范围内，LysoPC(18：2)、LysoPC(22：0)、PC(18：0/18：2)、PE(18：2/16：0)和PE(18：2/18：0)浓度随照射剂量的上升而下降。结论大鼠受照后4 h，共筛选出7个血浆辐射敏感脂质，其组合可用于特定照射剂量分类，其中5个脂质具有良好的剂量-效应关系。

简介：摘要目的分析冠状动脉内膜剥脱斑块的脂质成分，并探讨其影响内膜剥脱术(coronary endarterectomy，CE)中、长期疗效的机制。方法自2018年1月至2019年12月，选取北京安贞医院冠状动脉外科术前合并高脂血症病史的弥漫性冠状动脉病变(diffuse coronary artery disease，DCAD)患者共50例，拟行冠状动脉旁路移植联合前降支内膜剥脱(CE)术，术前签署知情同意书后术中取冠状动脉内膜剥脱及血浆样本，并经术后复查核磁共振冠状动脉斑块显像(atherosclerosis T1-weighted characterization，CATCH)检查并联合功率域非正交多址接入(power domain non-orthogonal multiple access，NOMA)集成框架技术分析中远期冠状动脉再狭窄率后作为高风险组(>25%，研究组)及匹配低风险组(对照组)，两组进行脂质学及分子生物学分析检测斑块标本组织及细胞色素P450 3A4酶(CYP3A4)含量。结果两组各入选8例患者，研究组患者冠状动脉内膜剥脱斑块脂质学分析后发现4α-羟基胆固醇(4α-hydroxycholesterol，4α-OHC)含量较对照组明显增高(0.050 μmol/g对0.016 μmol/g，P<0.05)；同时研究组术后12个月复查冠状动脉T1加权特征核磁显像结果显示对照组通畅率优于研究组[冠状动脉管腔狭窄率(9.0±1.9)%对(22.3±2.3)%，P<0.05]。CYP3A4含量对比：研究组血浆CYP3A4含量均高于对照组[即刻(0.88±0.05)ng/ml对(0.45±0.03)ng/ml，术后12个月(2.08 ± 0.40)ng/ml对(1.58 ±0.16)ng/ml，P<0.05]。结论高表达4α-OHC可能加速CE术后动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)造成CE术后中远期再狭窄；同时证实4α-OHC是CYP3A4的生物活性标志物，为进一步阐明CE术后AS进展机制奠定了一定的前期基础。

简介：间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSC）的来源非常广泛。由于不同组织来源的影响，MSC之间都会存在一定的差异。本研究分析比较脐带、脂肪及骨髓组织来源的MSC的基本生物学特性。从脐带、脂肪和骨髓分离培养MSC，在显微镜下观察这3种来源的MSC的形态（UC—MSC，AD—MSC和BM—MSC），用流式细胞术诱导分化试验及定量荧光PCR分别检测UC-MSC，AD-MSC和BM-MSC的免疫表型、分化能力和过氧化物酶增殖激活受体-γ（peroxisomeproliferator—activatedreceptor-1，PPAR-1）mRNA的表达水平。结果表明，UC-MSC、AD-MSC和BM—MSC的形态都是成纤维细胞样；经罗丹明和DAPI染色后，用共聚焦显微镜观察发现它们的细胞形态类似；这三种来源Msc的免疫表型符合Msc的鉴定标准，而且表达水平一致；这三种来源MSC的成骨分化潜能相似，而成脂分化潜能存在较明显的差异，其中AD—MSC成脂能力最强，BM-MSC次之，UC-MSC最差。检测脂肪形成早期起重要作用的过氧化物酶增殖激活受体-γ（PPAR-1）mRNA表达水平在三种来源MSC中的基础表达水平，发现PPAR-γmRNA在AD-MSC中最高，在BM—MSC次之，而在UC—MSC中最低，与成脂能力的表现相一致。这表明三种来源MSC成脂能力存在差异可能与它们PPAR-1的基础表达水平有关。结论：UC—MSC，AD—MSC和BM—MSC的形态类似；免疫表型符合MSC鉴定标准，表达水平一致；成骨分化能力相似，而成脂分化能力不同；PPAR-γmRNA表达水平不一。关于差异的相关机制有待进一步研究。

简介：摘要目的研究分析系统性红斑狼疮（SLE）患者血清脂质水平变化与危险因素。方法选取2015年6月～2016年6月我院收治的40例初治SLE患者，接受治疗后观察血清脂质水平变化，并分析危险因素。结果34例初治SLE血脂异常，治疗后6、12个月，患者TC、TG、LDL较治疗前明显降低，HDL明显提高（P<0.05）；HDL异常的危险因素有IgG＞16g/L、SLEDAI≥5分、抗SSA抗体阳性，LDL异常危险因素有IgG＞16g/L、抗U1RNP抗体阳性，TG异常危险因素有ESR＞20mm/h、抗Sm抗体阳性、SLICC≥1分、蛋白尿阳性。结论多数初治SLE患者存在不同程度的血脂代谢紊乱，治疗后可明显改善血脂水平；影响血脂异常的因素较多，医师应做好防治措施，消除危险因素，降低心脑血管疾病的发生。

简介：目的：分析抗阻训练对原发性高血压患者血压和脂质代谢的影响。方法：我院确诊的150例原发性高血压患者,被随机分为：常规宣教组（75例,仅予以一般健康宣教）,抗阻训练组（75例,实施抗阻训练）。两组均观察12周,分别于入组前后检测患者的血压、血脂水平变化。结果：治疗12周后,与常规宣教组比较,抗阻训练组收缩压[SBP,（156.5±21.3）mmHg比（139.6±20.2）mmHg]、舒张压[DBP,（91.5±12.6）mmHg比（82.7±12.8）mmHg]水平及总胆固醇[TC,（5.9±2.1）mmol/L比（4.5±2.0）mmol/L]、甘油三酯[TG,（1.7±0.5）mmol/L比（1.1±0.4）mmol/L]、低密度脂蛋白-胆固醇[LDL-C,（2.9±1.2）mmol/L比（2.0±1.1）mmol/L]水平显著下降,高密度脂蛋白-胆固醇[HDL-C,（1.6±0.3）mmol/L比（1.9±0.4）mmol/L]水平显著上升（P均=0.001）。结论：抗阻训练有利于降低原发性高血压患者血压,改善血脂状况,具有临床实践价值。

简介：目的探讨饮食、运动干预对代谢综合征（MS）患者脂质代谢和体重的影响。方法2003—2005年连续3年对深圳地区部分体检人群进行身高、体重、空腹血糖（FPG）、葡萄糖耐量餐后2h血糖（OGTT2hPG）、血压（BP）、血脂测定，计算体质指数（BMI），调查代谢综合征的患病率以及成分组合特点，针对性进行健康教育，采取饮食、运动干预，观察对代谢综合征患者脂质代谢和体重的影响。结果连续3年调查，患者超重和肥胖患病率从2003年的23．00％下降到2004年的20．57％，2005年为9．60％；血脂异常患病率从2003年的18．0％下降到2004年的13．1％。结论饮食、运动干预能有效降低体重、改善代谢综合征患者的脂盾代谢．

简介：通过大鼠90d喂养试验,评价酶法制备的MLM（中碳链-长碳链-中碳链）型结构脂质的食用安全性。喂养试验表明,大鼠体重、体重增加量、进食量及食物利用率与对照组相比均无显著性差异（P〉0.05）;动物血液学指标、血生化指标、脏器绝对质量及脏/体比值与对照组相比均无统计学差异（P〉0.05）;病理组织学检查,MLM型结构脂质对受检脏器无明显损害。MLM型结构脂质具有较高的食用安全性,符合新资源食品安全性审查要求。

简介：摘要目的对疑似青少年型神经元蜡样脂褐质沉积症(JNCL)患者进行临床症状及遗传分析，检测其基因型及临床表型，寻求以眼科表现为首发症状的JNCL患者精确诊断的线索。方法采用病例对照研究方法，纳入2013和2017年在温州医科大学附属眼视光医院就诊的2个汉族疑似JNCL家系，收集患者眼部及全身病史资料及家系信息，测定受检者最佳矫正视力(BCVA)，采用彩色眼底照相和光相干断层扫描(OCT)检查患者眼底表现，采用视觉电生理检查评估患者视觉功能变化。采集该2个家系3例首诊于眼科的疑似JNCL患者及5名健康家系成员的血液标本各3 ml，并提取DNA，应用高通量测序法筛选致病基因，针对检测出的变异位点进行生物信息学分析、Sanger测序验证以及家系共分离。结果所有患者眼底均呈现典型牛眼征以及视网膜色素紊乱，OCT影像显示外层视网膜明显变薄。2个家系均在CLN3基因上检测到致病突变，F1家系2位患者为c.154T>C(p.Y52H)和c.982G>C(p.A328P)复合杂合突变，其中c.982G>C(p.A328P)位点为本研究首次报道；F2家系先证者为c.906＋5G>A剪切位点纯合突变，此位点为已知致病位点。家系共分离以及全面的致病性分析显示，F1家系复合杂合突变以及F2家系剪切位点纯合突变是导致其表型的遗传学病因。结论本研究发现了JNCL家系的一个新突变，丰富了CLN3基因的突变谱。高通量测序以及Sanger直接测序技术对于JNCL的精确诊断、指导个性化治疗以及判断预后非常重要。