简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) HOX转录反义RNA(HOTAIR)对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法收集2013年8月到2018年1月新乡市中心医院120例乳腺癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析lncRNA HOTAIR表达水平。在乳腺癌细胞株MCF-7细胞株中建立lncRNA HOTAIR敲降细胞株(lnc HOTAIR KD组)和对照细胞株(lncRNA对照组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)试剂盒和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞的增殖能力；采用异种移植瘤模型分析细胞在体内的增殖能力。采用生物信息学分和双荧光素酶报告基因分析lncRNA HOTAIR作用靶点。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.09±0.19)比较，乳腺癌组织中lncRNA HOTAIR表达水平(2.98±0.21)显著升高，差异有统计学意义(t＝3.011，P<0.05)。与lncRNA对照组(1.10±0.10)比较，Lnc HOTAIR KD组乳腺癌细胞增殖能力(0.25±0.05)明显下降，差异有统计学意义(t＝2.510，P<0.05)。与lncRNA对照组EdU阳性率[(87.34±9.12)%]比较，Lnc HOTAIR KD组乳腺癌细胞EdU阳性率[(28.13±7.10)%]增殖能力明显下降，差异有统计学意义(t＝3.918，P<0.05)。体内异种成瘤模型显示lnc HOTAIR KD组乳腺癌细胞增殖能力较LncRNA对照组显著下降，差异有统计学意义(F＝2.109，P<0.05)。生物信息学研究显示lncRNA HOTAIR能与微小RNA(miRNA，miR)-126结合，进而调节CXC趋化因子受体4(CXCR4)表达水平。结论lncRNA HOTAIR通过靶向作用于miR-126/CXCR4轴进而调节着乳腺癌细胞增殖。

简介：摘要骨肉瘤是儿童和青少年中最常见的原发性恶性骨肿瘤之一。尽管近年来骨肉瘤的多模式治疗取得了进展，但由于骨肉瘤易复发及远处转移，使得远期预后效果极差。长链非编码RNA(lncRNAs)是一类没有或较低蛋白质编码能力的RNA，可作为肿瘤起始、生长和转移的调节因子参与肿瘤疾病的基因表达。最新研究表明小核仁RNA宿主基因(SNHG)可作为lncRNAs在骨肉瘤中起关键作用，主要参与肿瘤细胞增殖、侵袭、转移及影响预后。因此，本文对lncRNA SNHG家族分子在骨肉瘤中的发生机制及预后价值作一综述。

简介：摘要在血管增生性疾病的发生发展中，血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和新生内膜的形成发挥着重要的生物学功能，长链非编码RNA(LncRNA)可以通过多个途径调控基因的表达。已有报道证实多种LncRNA在VSMC增殖和新生内膜的形成中发挥着重要作用，本文就最新报道的几种LncRNA在调节VSMC增殖和新生内膜形成中所发挥的具体作用及机制做一综述。

简介：摘要目的研究长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(taurine upregulation gene 1，Tug1)在新生大鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)模型中的表达，并从肺组织形态学及肺泡发育成熟度两方面探究长链非编码RNA Tug1与肺发育的相关性，为阐明BPD中肺发育障碍的病理机制奠定基础。方法采用高氧诱导新生SD大鼠制备BPD模型(氧浓度为85%，n＝40)，对照组为空气环境正常生长的新生SD大鼠(氧浓度21%，n＝40)。每组分别于生后1、3、7、14 d随机取10只采集肺组织样本。通过苏木精-伊红染色观察肺组织形态学改变，应用辐射状肺泡计数法(RAC)评估肺泡发育成熟度，利用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肺组织中长链非编码RNA Tug1及血小板源性生长因子受体α(platelet derived growth factor receptor alpha，Pdgfra)的基因水平，用蛋白免疫印迹技术检测Pdgfra的蛋白表达情况。结果在对照组，Tug1及Pdgfra的mRNA表达随日龄增加呈递增趋势，且Tug1的表达与RAC值呈显著正相关(r＝0.648，P＝0.007)，与Pdgfra的mRNA表达呈正相关(r＝0.572，P＝0.021)，与Pdgfra蛋白表达也呈正相关(r＝0.755，P＝0.001)。模型组中，Tug1表达从7 d开始显著低于对照组(0.78±0.20比1.68±0.20，P＝0.04)，趋势持续至14 d；Pdgfra的mRNA表达从7 d开始显著低于对照组(1.04±0.25比1.62±0.37，P＝0.002)，趋势持续至14 d。Pdgfra蛋白表达在对照组随日龄增加呈递增趋势，模型组7 d开始显著低于对照组(1.04±0.13比1.62±0.09，P＝0.04)，趋势持续至14 d。结论长链非编码RNA Tug1与肺发育成熟度密切相关，其表达在正常发育肺组织中呈递增趋势，新生大鼠BPD模型肺组织中Tug1表达下调可能是BPD肺泡发育障碍的发生机制之一。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）结肠癌相关转录物2（CCAT2）在宫颈癌（CC）患者血清中的表达水平及辅助诊断价值。方法收集2016年1月至2017年6月南通市肿瘤医院确诊的100例CC患者、60例宫颈上皮内瘤变（CIN）患者、80名健康者的血清标本。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）的方法分别检测CC患者及对应的术后患者、CIN患者及健康对照者血清CCAT2的表达水平，分析其与临床病理特征和CC传统辅助诊断指标糖类抗原125（CA125）、鳞状上皮细胞癌抗原（SCC）之间的相关性，用受试者工作特征（ROC）曲线评价CCAT2对宫颈癌的辅助诊断价值。结果宫颈癌患者、术后患者、CIN患者和健康对照者血清CCAT2的相对表达量分别为1.689（0.616，4.776）、1.018（0.227，3.328）、0.815（0.453，1.266）和0.740（0.271，1.670）。宫颈癌患者CCAT2的相对表达量显著高于术后患者、CIN患者和健康对照者，差异有统计学意义（t=6.999、8.193、9.345，P<0.001）。CIN患者与健康对照者CCAT2的相对表达量差异无统计学意义（t=0.327，P>0.05）。宫颈癌患者血清CCAT2相对表达量在不同年龄[1.636（1.000，2.370），1.705（1.095，2.243）（χ2=0.137，P=0.712）]、绝经期与否[1.672（1.059，2.342），1.659（1.068，2.298）（χ2=0.000，P=1.000）]差异无统计学意义，在不同肿瘤大小[1.189（0.916，1.725），2.019（1.537，2.497）（χ2=17.508，P=0.000）]、国际妇产科联合会（FIGO）分期[0.993（0.779，1.266），2.056（1.547，2.549），3.987（3.699，4.275）（χ2=36.075，P=0.000）]、淋巴结转移与否[1.434（1.007，2.251），2.019（1.731，3.098）（χ2=8.634，P=0.003）]中的差异有统计学意义。宫颈癌患者血清CCAT2相对表达量与CA125之间无相关性（r2=0.003，P=0.563），与SCC之间有相关性（r2=0.128，P=0.000）。用ROC曲线分析血清CCAT2、CA125及SCC对宫颈癌患者的诊断效能，宫颈癌患者与CIN患者比较时，其曲线下面积分别为0.890、0.549、0.744；宫颈癌患者与健康者比较时，其曲线下面积分别为0.857、0.650、0.758。结论宫颈癌患者血清CCAT2含量显著高于宫颈癌术后患者、CIN患者和健康对照者，血清CCAT2可能成为宫颈癌的一个重要的诊断及预后标志物。

简介：摘要：胶质瘤是来源于中枢神经系统且最为常见上皮恶性肿瘤，手术切除及常规辅助放化疗等虽然一定程度上提高部分患者的生存期，但预后普遍依旧较差。近年来，从基因与分子水平研究胶质瘤发生发展与治疗已为医学的热点，其中长链非编码 RNA（ Long non-coding RNA,LncRNA）能够以不同的方式参与调控胶质瘤的发生发展，经研究发现胶质瘤与正常脑组织 LncRNA表达存在明显差异，且胶质瘤可以进行上皮间质转化（ Epitheliaai-mesenchymai transition,EMT）以促进肿瘤细胞增殖、迁移及恶性浸润，进一步分析发现 LncRNA参与调控了胶质瘤 EMT。本文通过查阅近年来的相关研究与文献报道，就 LncRNA与胶质瘤的发生、进展及与 EMT之间的联系开展分析研究，以期待为胶质瘤的治疗方法开辟新的道路。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) ATB在肺癌组织表达及其与患者临床病理及预后的关系。方法选取河南省人民医院胸外科2018年1月至2019年10月手术切除的326例肺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用lncRNA转录组测序分析差异表达lncRNA，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析差异表达lncRNA ATB表达水平；分析肺癌组织lncRNA ATB表达与临床病理特征关系。以lncRNA ATB平均相对表达水平作为阈值，分为低表达和高表达组。采用Kaplan-Meier法分析lncRNA ATB表达水平与患者术后3年无复发生存率的关系。应用SPSS 17.0统计软件分析，符合正态分布的计量数据以均数±标准差(±s)表示，计量数据比较采用t检验、χ2检验，采用Kaplan-Meier法进行肺癌患者生存率分析。结果癌旁组织lncRNA ATB水平(1.14±0.21)明显低于肺癌组织lncRNA ATB水平(3.17±0.28)，差异有统计学意义(t＝4.901，P<0.05)。Ⅰ～Ⅱ期肺癌患者肿瘤组织lncRNA ATB水平(2.09±0.21)低于Ⅲ～Ⅳ期患者(3.78±0.35)，差异有统计学意义(t＝3.011，P<0.05)。中高分化患者肿瘤组织lncRNA ATB水平(1.96±0.18)低于低分化患者(3.94±0.41)，差异有统计学意义(t＝4.011，P<0.05)。无淋巴结转移患者肿瘤组织lncRNA ATB水平(2.20±0.36)低于淋巴结转移患者(4.17±0.39)，差异无统计学意义(t＝5.932，P<0.05)。lncRNA ATB高表达患者术后3年无复发生存率[24.72%(22/89)]低于低表达组患者术后3年无复发生存率[52.50%(42/80)]，差异有统计学意义(Log-Rank＝4.812，P<0.05)。ROC结果显示，lncRNA ATB对肺癌复发预测价值的AUC为0.811，理论阈值为2.011，灵敏度和特异性分别为0.791和0.809。结论lncRNA ATB在肝癌组织中呈高表达，与肺癌患者临床分期、分化程度和淋巴结转移等病理学特征及3年无复发生存率等预后密切相关。

简介：【摘要】 目的 通过检测长链非编码RNA MIR31HG在结直肠癌中的表达水平，观察其对结直肠癌细胞生物学功能的影响，探讨MIR31HG在结直肠癌中的表达和临床意义及生物学功能。方法 采用实时荧光定量PCR检测20例结直肠癌肿瘤组织和对应癌旁组织中MIR31HG的表达水平；通过Pubmed GEO数据库分析已发表的相关结直肠癌基因芯片中MIR31HG的表达情况；通过TCGA数据库下载与MIR31HG相关结直肠癌患者生存资料，采用Kaplan-Meier 法分析MIR31HG的表达对结直肠癌生存预后的影响，Log-rank法进行显著性检验。采用RNA干扰下调MIR31HG在结直肠癌细胞SW480和Lovo细胞中的表达，MTT检测结直肠癌细胞的增殖能力，Transwell实验检测结直肠癌细胞的迁移袭能力。结果 MIR31HG在结直肠癌组织中的相对表达量为(4.16 ± 0.3)，显著高于癌旁组织(2.31 ± 0.22)，差异具有统计学意义(P < 0.001)。GDS2947 (n = 32)芯片结果显示MIR31HG在结直肠癌组织中的相对表达量为(11.23 ± 1.05)，显著高于癌旁组织(7.97 ± 0.78)，差异具有统计学意义(P < 0.001)。GDS4379 (n = 62)和GDS4516 (n = 104)芯片结果显示，MIR31HG在结直肠癌组织中的相对表达量分别为(4.3 ± 0.12)和(4.45 ± 0.04)。生存分析显示MIR31HG高表达结直肠癌患者5年生存率显著低于MIR31HG低表达患者 (n = 440)，风险比(HR) = 1.52; 95% 可信区间(CI): 1.02-2.25; P = 0.0387。qRT-PCR检测显示siRNA转染可显著下调MIR31HG在结直肠癌细胞SW480和Lovo细胞中的表达。MTT结果显示，实验组与对照组比差异有统计学意义(P = 0.0073，P = 0.0125)。Transwell结果显示，实验组与对照组比差异有统计学意义(P = 0.0003，P = 0.0008)。

简介：

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) GAS5对非小细胞肺癌细胞周期和凋亡的影响及其分子机制。方法选取河南省人民医院2018年6月至2019年12月手术治疗切除的非小细胞肺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织lncRNA GAS5表达水平。采用慢病毒在A549细胞建立对照RNA和lncRNA GAS5过表达细胞系，分别为lncRNA对照组和lncRNA GAS5组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞活力；采用流式细胞术分析两组细胞周期和细胞凋亡；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞核增殖抗原(Ki-67)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、p27和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。应用SPSS 15.0统计软件分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果lncRNA GAS5组细胞lncRNA GAS5表达水平(1.07±0.21)低于lncRNA对照组细胞(3.11±0.38)，差异有统计学意义(t＝2.816，P<0.05)。lncRNA对照组细胞24 h和48 h吸光度(A)值(1.14±0.19、0.81±0.14)高于lncRNA GAS5组(1.96±0.26、1.30±0.20)，差异有统计学意义(t＝2.994、2.819，P<0.05)。lncRNA对照组细胞G0～G1期比例[(40.21±4.29)%]低于lncRNA GAS5组[(53.10±6.32)%]，差异有统计学意义(t＝6.091，P<0.05)。lncRNA对照组细胞S期比例[(29.48±3.19)%]高于lncRNA GAS5组[(20.15±2.89)%]，差异有统计学意义(t＝5.109，P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡比率[(3.71±0.89)%]低于lncRNA GAS5组细胞[(19.59±3.09)%]，差异有统计学意义(t＝4.290，P<0.05)。lncRNA对照组细胞Ki-67蛋白表达水平(1.08±0.19)高于lncRNA GAS5组(0.29±0.10)，差异有统计学意义(t＝2.019，P<0.05)。lncRNA对照组细胞Cyclin D1和CDK4相对表达水平(2.18±0.23、2.25±0.27)高于lncRNA GAS5组(0.52±0.23、0.61±0.15)，差异有统计学意义(t＝3.158、3.009，P<0.05)。lncRNA对照组细胞Caspase-3相对表达水平(0.36±0.12)低于lncRNA GAS5组(1.96±0.23)，差异有统计学意义(t＝2.803，P<0.05)。结论lncRNA GAS5通过调节细胞周期和凋亡相关蛋白表达，调控着非小细胞肺癌的增殖、周期和凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码核糖核酸（lncRNA）锌指蛋白反义链1（ZFAS1）与食管癌放疗反应性以及预后的相关性。方法回顾性选择2016年3月至2018年3月山东省立第三医院收治的127例食管癌患者（食管癌组）和86例体检志愿者（对照组），食管癌患者接受三维适形放疗，放疗前（对照组体检当日）采集静脉血，实时荧光定量聚合链反应（qRT-PCR）检测血清lncRNA ZFAS1表达。分析lncRNA ZFAS1表达与食管癌临床病理参数、放疗反应性以及预后的关系。结果食管癌组血清LncRNA ZFAS1相对表达量高于对照组（3.41±0.81 vs 1.05±0.27，t=26.04，P<0.05），放疗抗拒组血清LncRNA ZFAS1相对表达量高于放疗敏感组（3.91±0.26 vs 3.07±0.27，t=17.44，P<0.05）。低中度分化、Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移患者血清LncRNA ZFAS1表达高于高度分化、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者（P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析示lncRNA ZFAS1≥3.41食管癌患者3年总生存（OS）率，低于lncRNA ZFAS1<3.41食管癌患者（38.81% vs 65.00%，Log-Rank χ2=8.30，P<0.05）。多因素Cox比例风险回归分析结果显示淋巴结转移、放疗抗拒、lncRNA ZFAS1≥3.41是食管癌患者不良预后的危险因素（P<0.05）。结论食管癌患者血清LncRNA ZFAS1表达增加，且与食管癌临床病理参数、放疗反应性以及不良预后有关。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA肝细胞核因子1α反义链1(lnc HNF1A-AS1)对食管癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响并探讨其作用机制。方法选取2017年8月至2019年11月于河南省人民医院行根治性切除术的食管鳞癌患者85例作为研究对象，采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测食管癌和癌旁组织lnc HNF1A-AS1的mRNA表达水平；构建短发卡RNA(shRNA)-Control和shRNA-HNF1A-AS1慢病毒稳定细胞系；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验分析lnc HNF1A-AS1和miR-1-3p的靶向关系；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的增殖水平；采用Transwell检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的迁移能力；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测shRNA-Control和shRNA-HNF1A-AS1细胞的凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、程序性死亡因子10(PDCD10)的表达；组间比较采用t检验及χ2检验。结果食管癌组织(1.77±0.10)lnc HNF1A-AS1相对表达水平高于癌旁组织(0.39±0.02)(t＝7.294，P<0.05)，差异有统计学意义。生物信息学分析显示lnc HNF1A-AS1是miR-1的潜在作用靶点。shRNA-HNF1A-AS1细胞吸光度(A)值(0.51±0.03)低于shRNA-Control细胞A值(1.65±0.11)，差异有统计学意义(t＝4.904，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞[(62.08±5.96)个]的迁移数目低于shRNA-Control细胞[(150.44±10.21)个]，差异有统计学意义(t＝3.846，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞[(83.85±6.69)个]的凋亡数量高于shRNA-Control细胞[(25.92±4.08)个]，差异有统计学意义(t＝4.759，P<0.05)。shRNA-HNF1A-AS1细胞中Cyclin D1和PDCD10的蛋白相对表达水平(0.55±0.05、0.59±0.04)低于shRNA-Control细胞(1.68±0.09、1.80±0.11)，差异有统计学意义(t＝4.363、5.063，P<0.05)。miR-1-3p组细胞Cyclin D1和PDCD10的蛋白相对表达水平(0.38±0.04、0.44±0.05)低于shRNA-Control细胞(1.76±0.10、1.72±0.12)，差异有统计学意义(t＝5.176、4.729，P<0.05)。结论lnc HNF1A-AS1可能通过靶向下调miR-1-3p的表达，促进食管癌细胞的增殖和迁移，抑制食管癌细胞的凋亡。

简介：摘要肝细胞癌（HCC）早期症状不明显，异质性强且恶性程度极高，目前缺乏有效的诊断和治疗方法，患者预后差，临床病死率高。近年来发现长链非编码RNA（lncRNA）可作为一种新的肿瘤标志物用于HCC的诊断。存在于血浆、血清、外泌体、唾液等体液中的lncRNAs包括SNHG1、HEIH、HULC、Linc00152、ZFAS1、Uc001ncr、Ax800134、LRB1、UCA1、D16366、ENSG00000258332.1、LINC00635、LncRNA-ATB、LINC00161、LncRNA-PCDH9-13:1等。lncRNA与AFP联合应用、lncRNA相关风险评分系统和外泌体竞争性内源RNA（ceRNA）生物标志物面板可有效提高lncRNAs对HCC诊断和预测效能。

简介：摘要越来越多的研究表明，长链非编码核糖核酸（LncRNA）在心血管疾病的基因编程和基因调控中起着重要作用。研究发现在急性心肌梗死后LncRNA牛磺酸上调基因1（TUG1）表达水平增高，提示其可以作为心肌梗死的临床诊断标志物及治疗靶点。本文主要综述了LncRNA TUG1基因信号通路调控急性心肌梗死发生发展的研究进展。

简介：摘要目的检测长链非编码RNA FOXD3-AS1(lncRNA FOXD3-AS1)在乳腺癌中的表达并观察lncRNA FOXD3-AS1对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法利用生物信息学的方法对肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中lncRNA FOXD3-AS1在乳腺癌中的表达量进行分析，应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测lncRNA FOXD3-AS1在10例乳腺癌及癌旁正常组织的临床样本及细胞系中的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖检测试剂盒及集落形成实验检测敲低lncRNA FOXD3-AS1组和阴性对照组细胞增殖能力。Transwell小室法及划痕实验检测检测敲低lncRNA FOXD3-AS1组和阴性对照组细胞迁移和侵袭能力。配对样本采用配对样本t检验，或独立样本t检验。结果TCGA数据库分析结果显示lncRNA FOXD3-AS1在乳腺癌组织中表达明显升高[0.860(0.152～2.451)比0.032(0.015～0.078)，P<0.01]。在10例乳腺癌及癌旁正常组织的临床样本中，利用RT-qPCR结果验证lncRNA FOXD3-AS1在乳腺癌组织中高表达(t＝9.297，df＝9，P<0.01)。CCK-8实验及EdU实验显示敲低lncRNA FOXD3-AS1组细胞的增殖活力明显低于阴性对照组[(15.2±0.93)%比(43.17±1.17)%，P<0.01]；克隆形成实验显示敲低lncRNA FOXD3-AS1组细胞的克隆形成能力显著低于阴性对照组[(26.33±2.40)个比(66.33±3.28)个，P<0.01]。Transwell迁移实验显示敲低lncRNA FOXD3-AS1组的细胞穿膜数量显著低于阴性对照组[(93.67±2.33)个比(170.3±3.48)个，P<0.01；(30.67±1.76)个比(103.00±3.79)个，P<0.01]；划痕实验显示敲低lncRNA FOXD3-AS1组细胞较阴性对照组细胞更慢的靠近划痕区域(24 h，t＝6.149，df＝12，P<0.01；48 h，t＝7.938，df＝12，P<0.01)。结论lncRNA FOXD3-AS1在乳腺癌中高表达，并具有促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA-EPIC1与前列腺癌(PC)淋巴结转移及患者预后关系。方法用RT-PCR分别检测EPIC1在正常前列腺上皮细胞系(RWPE-1)和4种PC细胞系表达差异，以及9例PC组织及癌旁组织中EPIC1表达差异，分析EPIC1与83例PC患者临床病理和生存资料之间关系。结果EPIC1在PC细胞系中的表达水平明显高于RWPE-1(P<0.05)，在患者PC组织表达水平也高于癌旁组织(P<0.05)。EPIC1表达程度与肿瘤Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关(P<0.05)，但与患者年龄、PSA水平无相关性(P>0.05)。生存分析显示EPIC1高表达和低表达患者5年生存率分别为37%、59%(P＝0.017)。结论EPIC1的表达在PC中异常增高，EPIC1高表达患者预后较差，EPIC1可能作为PC肿瘤转移和判断预后的有效辅助指标。

简介：无

简介：摘要目的探究Lnc01137对胰腺癌细胞生物学特性的影响。方法收集2021年6月至2021年9月贵州医科大学肝胆外科34例人胰腺癌组织及癌旁组织样本。通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Lnc01137在胰腺癌细胞系中和胰腺癌组织中的表达水平。在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中提取胰腺癌组织与癌旁组织中Lnc01137的表达量，提取胰腺癌患者总生存月数和无病生存月数并进行分析。RT-qPCR检测Lnc01137在细胞核和细胞质中的相对表达，并进行RNA荧光原位杂交(FISH)定位。通过慢病毒转染在胰腺癌细胞中敲低Lnc01137的表达，检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达。采用通路富集分析(GSEA)在京都基因与基因组百科全书(KEGG)中进行基因富集分析，组间比较采用t检验，组内两两比较采用LSD-t检验。结果Lnc01137在胰腺癌细胞系MIA PaCa-2和PANC-1中表达较高，在胰腺癌组织中的表达明显高于胰腺癌癌旁组织，并在细胞质中呈现高表达状态，另外Lnc01137高表达与患者预后不良相关。功能试验显示敲低Lnc01137显著抑制胰腺癌细胞增殖功能。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验显示在吸光度为450 mm，第96小时，siLnc01137-1组与siLnc01137-2组吸光度低于NC组(0.586±0.049、t＝11.890，0.281±0.029、t＝9.602，P<0.01；0.850±0.125、t＝6.811，0.442±0.0.70、t＝6.304，P<0.01)差异有统计学意义。划痕实验、Transwell实验显示敲低Lnc01137显著抑制胰腺癌细胞迁移和侵袭功能。蛋白质印迹法(Western blot)实验显示敲低Lnc01137能明显降低胰腺癌细胞EMT相关蛋白的表达。划痕实验显示在48 h时，siLnc01137-1组与siLnc01137-2组的愈合率相比NC组降低(0.696±0.057、t＝12.190，0.383±0.064、t＝5.987，0.390±0.035、t＝11.230，0.207±0.038、t＝5.429，P<0.01)，差异有统计学意义。Transwell实验中迁移实验结果显示siLnc01137-1组与siLnc01137-2组单位视野穿过细胞数低于NC组[(645.300±21.330)个、t＝30.260，(409.700±26.920)个、t＝15.220，(580.000±24.790)个、t＝23.400，(269.700±14.240)个、t＝18.940，P<0.01)，差异有统计学意义；侵袭实验显示siLnc01137-1组与siLnc01137-2组单位视野穿过细胞数低于NC组[(193.700±24.890)个、t＝7.781，(394.700±18.210)个、t＝21.670，(330.000±9.775)个、t＝33.760，(151.700±26.060)个、t＝5.820，P<0.01]，差异有统计学意义。GSEA分析结果显示Lnc01137在JAK-STAT、MAPK、MTOR、P53通路显著富集。错误发现率(FDR)为<0.25和标准化P<0.05的基因集被认为是显著的。结论Lnc01137对胰腺癌细胞生物学性状有显著影响，敲低Lnc01137的表达显著抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭、转移的功能和EMT相关蛋白的表达。

简介：摘要目的明确长链非编码RNA LINC00342表达水平与头颈鳞状细胞癌（简称鳞癌）患者临床病理参数的关系，研究LINC00342在头颈鳞癌细胞中的生物学功能。方法分析癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库头颈鳞癌转录组中LINC00342的表达，利用转录组测序技术检测山西医科大学第一医院27例喉鳞癌组织中该基因的表达；利用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，qPCR）检测人胚肺二倍体细胞2BS和头颈鳞癌细胞系FD-LSC-1、CAL-27、Detroit562中LINC00342的表达水平；使用RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术敲降头颈鳞癌细胞中该基因的表达，利用细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）、克隆形成、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭等实验检测肿瘤细胞恶性表型的变化；生物信息学方法构建以LINC00342为核心的竞争性内源RNA（competing endogenous RNA，ceRNA）调控网络，并进行基因本体论（gene ontology，GO）富集分析。使用SPSS 25.0软件和GraphPad Prism 6软件进行统计学分析及作图。结果TCGA数据库收录的头颈鳞癌组织与数据库对应的正常组织相比，LINC00342的相对表达量差异无统计学意义（P=0.522）；但其表达水平与患者颈淋巴结转移、病理学分级呈正相关，男性患者的表达水平高于女性患者（P值均<0.05）。通过转录组测序发现，LINC00342在我院27例喉鳞癌中的相对表达量高于癌旁正常黏膜组织（t=1.56，P=0.036）。LINC00342在头颈鳞癌细胞系FD-LSC-1、CAL-27和Detroit562中表达均显著上调（t值分别为-12.17、-23.26和-388.57，P值均<0.001）。分别转染si-LINC00342-1和si-LINC00342-2敲降LINC00342，可抑制头颈鳞癌细胞FD-LSC-1、CAL-27和Detroit562增殖（t值分别为8.95和4.84，2.70和5.55，2.02和3.70）、克隆形成（t值分别为6.66和6.17，7.38和11.65，4.90和5.79）、迁移（t值分别为8.21和7.19，5.76和6.46，6.28和9.92）和侵袭能力（t值分别为9.29和10.25，11.30和11.36，8.02和8.66），同时促进FD-LSC-1及CAL-27细胞凋亡（t值分别为-2.21和-5.83，-3.05和-5.25），差异有统计学意义（P值均<0.05）。以LINC00342为中心的ceRNA调控网络包括10个下调的微核糖核酸（microRNA）节点和647个上调的mRNA节点，GO分析表明这些mRNA主要聚类在22个生物过程、32个分子功能以及12个细胞组分方面。结论LINC00342高表达与头颈鳞癌恶性进展相关，具有促进头颈鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭以及拮抗凋亡的重要生物学功能，是头颈鳞癌潜在的重要分子标志物。

简介：摘要目的探讨过表达长链非编码RNA（lncRNA）FAM224B对大鼠重症肺炎肺组织的保护作用及机制。方法研究时间为2020年8月至2021年3月，将20只大鼠采用随机数字表法分为肺炎组（重症肺炎模型）和FAM224B组（重症肺炎模型+FAM224B质粒），每组10只。实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）测定肺组织FAM224B水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）6、IL-1β水平，生物信息学软件starBase v2预测FAM224B的靶基因，qRT-PCR检测肺组织靶基因的表达，Western blot检测肺组织核因子-κB（NF-κB）信号通路蛋白表达。结果肺炎组、FAM224B组肺组织中FAM224B表达分别为（1.09±0.23）、（10.12±1.52），肺炎组FAM224B表达明显低于FAM224B组（t=15.86，P < 0.01）。肺炎组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-1β分别为（41.53±2.46）μg/L、（34.01±2.53）ng/L、（20.92±1.95）μg/L，FAM224B组分别为（21.71±2.25）μg/L、（17.13±3.01）ng/L、（11.97±1.21）μg/L，两组差异均有统计学意义（t=15.94、14.29、13.89，均P < 0.01）。FAM224B与miR-34b-5p存在互补结合位点。与肺炎组比较，FAM224B组肺组织中miR-34b-5p表达明显降低（t=15.55，P < 0.01），磷酸化核因子-κB亚单位（p-p65）、磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IKB-α）蛋白表达降低。结论过表达FAM224B通过抑制miR-34b-5p可减轻大鼠重症肺炎肺组织的炎性反应。