简介：目的观察KM突变小鼠皮肤慢性炎症的病理变化,探讨该小鼠皮肤免疫学改变。方法通过外部特征、常规HE病理组织学、免疫组织化学、特染方法对3月龄、6月龄KM突变小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子进行检测并与KM野生小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子浸润进行比较。结果KM突变小鼠皮肤毛稀、皮屑、皮皱等;组织病理表皮细胞坏死,上皮角化过度或不全,颗粒层增厚,基底细胞层水肿,真皮浅层血管扩张,结缔组织炎细胞浸润等,皮肤CD3＋、CD4＋T细胞、巨噬细胞、肥大细胞等增多,同时炎症因子IL-6、IL-22、TNF-α、IFN-γ等增多;且这些炎症细胞及炎症因子浸润3月龄较6月龄增多。结论KM自发突变小鼠皮肤组织出现自发的慢性炎症病变,与人类慢性炎症性皮肤病变有相类似的病理改变和细胞分子改变,有望培育成为一种新的慢性炎症性皮肤病的动物模型。

简介：目的构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型,研究不同免疫状态下鲍曼不动杆菌的致病性。方法1分别构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型;2144只ICR雌性小鼠随机分为6组,分别为正常对照组（组1）、轻度免疫抑制组（组2）、重度免疫抑制组（组3）、感染组（组4）、轻度免疫抑制感染组（组5）及重度免疫抑制感染组（组6）,每组24只小鼠。气管插管后组1、组2、组3经气管插管注射生理盐水10μL,组4、组5、组6注射鲍曼不动杆菌菌液（3.8×108CFU/mL）10μL;3分别于0、24、48、72、120和168h6个时间点每组随机选取4只小鼠,进行血白细胞和中性粒细胞计数、小鼠肺组织细菌计数,以及肺组织病理检查。结果组6有5只小鼠死亡,病死率达到20.8%,余组无死亡。组4为免疫功能正常小鼠,感染鲍曼不动杆菌后2d肺内细菌全部被清除,白细胞及中性粒细胞计数在感染后1~3d明显上升,5~7d后基本恢复正常水平,病理示一过性肺组织损伤包括局部肉芽肿形成及肺间质损伤;组6为重度免疫缺陷小鼠,在感染后肺组织中的细菌量持续增长,第3天上升至感染初期的145倍,之后菌量减少。感染2d内白细胞及中性粒细胞始终处于极低水平,3d后逐渐恢复至正常水平,至第7天明显升高至正常水平的2倍以上,组织病理示感染7d后整叶肺呈实变、坏死,肺泡、支气管及血管结构均被破坏;组5与正常小鼠感染过程类似,细菌在第3天被完全清除。结论正常小鼠感染鲍曼不动杆菌后,肺内细菌可以完全清除,但仍有一过性肺组织病理损伤;重度免疫抑制小鼠感染后细菌会在肺内增殖,肺组织病理损伤随时间延长明显加重;机体不同免疫状态可影响鲍曼不动杆菌感染的发展和转归。

简介：目的：探讨创伤应激状态下小鼠细胞免疫功能变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法：采用小鼠截肢应激模型，将50只Balb／c小鼠随机分为5组：正常对照组(A)；应激对照组(B)；应激+APS高(C)、中(D)、低(E)剂量组，每组10只。免疫组织化学技术检测小鼠胸腺、脾脏组织中CD4、CD8、c-fos蛋白表达，计算机图像分析系统定量。结果：与正常对照组(A)比较，创伤后72小时应激对照组(B)小鼠CD4抗原分布、CD4／CD8比值显著减少(P<0．01)，c-fos抗原分布明显多于正常(P<0．01)；与创伤应激对照组(B)比较，应激+APS高(C)、中(D)、低(E)剂量组小鼠CD4抗原水平、CD4／CD8比值升高(P<0．01)、c-fos抗原水平降低(P<0．01)；与正常对照组(A)比较，应激+APS高剂量组(C)小鼠CIM、CD8、c-fos抗原分布无显著差异(P>0．05)。结论：创伤后小鼠细胞免疫功能紊乱；黄芪多糖可有效恢复其细胞免疫功能。

简介：摘要目的评价一种新型西尼罗病毒(WNV)DNA疫苗在小鼠模型中免疫效果。方法首先构建了表达WNV新疆分离株(XJ11129-3)前体膜(prM)和包膜蛋白(E)的DNA疫苗VRC-prME，体外验证其表达并能产生病毒样颗粒，经肌肉注射加电转途径免疫C57BL/6小鼠，间隔4周加强免疫。采用酶联免疫法检测免后血清抗体，WNV(NY99株)单轮感染性颗粒检测中和抗体，免疫斑点法与胞内细胞因子染色检测细胞免疫应答。结果VRC-prME加强免疫2周后诱导小鼠产生了较强的Th1型偏向抗体应答，并能交叉中和WNV(NY99株)的单轮感染性颗粒，该疫苗同时诱导了抗原特异性的多功能CD8＋ T(IFN-γ、IL-2、TNF-α)细胞应答。结论本研究制备的表达西尼罗病毒新疆分离株前体膜和包膜蛋白的新型DNA疫苗在小鼠中诱导较强的体液免疫和细胞免疫应答，具有较好的研发与应用前景。

简介：摘要通过从免疫组织化学角度对银杏内酯B（GB）抗小鼠胚胎着床作用进行观察，得出结论GB通过干扰FN、LN在小鼠子宫内膜上的表达，影响了蜕膜反应，这可能是该药抗着床作用的重要机制之一。

简介：摘要目的探讨旋毛虫（Trichinella spiralis，Ts）诱导的非特异性免疫对伯氏疟原虫（Plasmodium berghei，Pb）ANKA感染小鼠小肠组织免疫反应的调节作用。方法36只SPF级雌性昆明小鼠（6~8周龄，体重为18~22 g），按体重采用随机数字表法分成4组，分别为对照组、Ts单感染组（Ts组）、PbANKA单感染组（Pb组）、Ts与PbANKA共感染组（Ts + Pb组），每组9只。小鼠正常进食、饮水，普通饲料喂养。对照组不做任何实验处理；Ts组在实验第1天经口感染20条Ts幼虫；Pb组在实验第9天经腹腔注射感染1 × 106个寄生PbANKA的红细胞；Ts + Pb组在实验第1天经口感染20条Ts幼虫，第9天经腹腔注射感染1 × 106个寄生PbANKA的红细胞。于感染Ts后第22天和/或感染PbANKA后第13天剖杀小鼠，采用透射电镜观察各组小鼠腹腔巨噬细胞的形态变化；采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测各组小鼠小肠组织M1型巨噬细胞标记物[诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-6（IL-6）]以及M2型巨噬细胞标记物[C型甘露糖受体2（Mrc-2）、类几丁质酶3（Ym1）]mRNA表达水平，并比较M2/M1型巨噬细胞标记物mRNA表达水平的比值。结果透射电镜观察发现，对照组小鼠腹腔巨噬细胞形态结构正常；Ts组小鼠腹腔巨噬细胞呈现较多伪足；Pb、Ts + Pb组小鼠腹腔巨噬细胞除呈现较多伪足外，并吞噬有疟原虫。4组小鼠小肠组织iNOS（1.000 ± 0.290、1.277 ± 0.251、3.088 ± 1.110、2.604 ± 0.773）、IL-6 mRNA表达水平（1.000 ± 0.393、2.180 ± 0.629、1.650 ± 0.612、3.242 ± 1.780）比较，差异有统计学意义（F=12.420、5.270，P均< 0.05）。与对照组比较，Pb、Ts + Pb组iNOS mRNA表达水平明显升高（P均< 0.05）；与Ts组比较，Ts + Pb组iNOS mRNA表达水平明显升高（P < 0.05）。与对照组比较，Ts + Pb组IL-6 mRNA表达水平明显升高（P < 0.05）。4组小鼠小肠组织Mrc-2、Ym1 mRNA表达水平比较，差异有统计学意义（F=9.890、20.500，P均< 0.05）。Ts + Pb组Mrc-2 mRNA表达水平明显高于对照、Ts、Pb组（P均< 0.05）。Pb组Ym1 mRNA表达水平明显高于对照组（P < 0.05）；Ts + Pb组Ym1 mRNA表达水平明显高于对照、Ts、Pb组（P均< 0.05）。4组小鼠小肠组织Mrc-2/iNOS、Ym1/iNOS比较，差异有统计学意义（F=3.642、22.360，P均< 0.05）。Ts + Pb组Mrc-2/iNOS明显高于对照、Pb组（P均< 0.05）。Ts + Pb组Ym1/iNOS高于对照、Ts、Pb组（P均< 0.05）。结论Ts诱导的宿主非特异性免疫参与PbANKA感染小鼠肠道免疫应答的调节，并促使其小肠组织巨噬细胞向M2型极化。

简介：摘要目的建立人3型副流感病毒(human parainfluenza virus type 3，HPIV3)感染小鼠模型，并研究其免疫应答特点。方法用HPIV3兰州分离株HPIV3LZ1728C19毒株鼻腔接种BALB/c小鼠，每天检测体温和体质量。用ELISA检测血清HPIV3特异性IgG、IgA滴度，实时定量PCR检测鼻腔灌洗液和肺组织病毒滴度，流式细胞术检测外周血、肺、脾淋巴细胞中的HPIV3特异性IFN-γ CD4+和IFN-γ CD8+ T细胞，酶联免疫斑点法检测分泌HPIV3特异性IgG/IgA的B淋巴细胞，肺组织切片观察病理变化。结果感染后第3天，小鼠鼻腔和肺的病毒负载量分别到达峰值104拷贝/ml鼻洗液和107拷贝/g组织，肺部发生炎症性病理变化。感染组早期体质量增加显著滞后于对照组(感染后第3天：t＝4.64，P<0.05)。感染组血清中HPIV3特异性IgG(t＝2.94，P<0.05)和IgA水平(t＝18.66，P<0.05)显著增高，外周血、肺、脾均出现HPIV3特异性抗体分泌淋巴细胞。病毒感染诱导小鼠肺产生记忆性IFN-γ CD8+ T和IFN-γ CD4+ T细胞应答，脾和外周血产生IFN-γ CD4+ T细胞应答。结论成功建立了HPIV3感染小鼠动物模型，感染小鼠产生了显著的肺黏膜体液和细胞免疫应答。

简介：摘要目的探究猪带绦虫（Ts）14-3-3.3蛋白作为囊虫病疫苗候选分子的潜力。方法选取60只昆明小鼠，体重为18 ~ 22 g，按体重采用随机数字表法分为3组，分别为生理盐水对照组（对照组）、Ts14-3-3.3重组蛋白疫苗组（疫苗组）、Ts14-3-3.3重组蛋白疫苗 +佐剂组（疫苗 +佐剂组），每组20只。采用多点皮下注射法，在0周首次免疫后进行2次加强免疫，共免疫3次，每次接种间隔2周。3组在首次免疫后0、2、4、6、8周分别剖杀4只小鼠，摘眼球取血和无菌取脾，分别用于分离血清和制备脾淋巴细胞悬液[处理因素：原液、抗原刺激、刀豆蛋白A（ConA）刺激]。采用间接酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测小鼠血清特异性抗体免疫球蛋白（Ig）G、IgG2a、IgG1及IgE水平；采用CCK-8法检测小鼠脾淋巴细胞增殖水平；采用双抗夹心ELISA法检测小鼠脾淋巴细胞培养上清液肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-12、IL-13、IL-10水平。结果疫苗、疫苗 +佐剂组免疫2 ~ 8周IgG、IgG2a、IgG1水平均高于对照组，且疫苗 +佐剂组免疫2 ~ 8周上述指标均高于疫苗组（P均 < 0.05）。组间相同处理因素下，免疫2 ~ 8周脾淋巴细胞增殖水平以及培养上清液TNF-α、IL-12、IL-13、IL-10水平比较，差异均有统计学意义（P均 < 0.05）；疫苗、疫苗 +佐剂组免疫2 ~ 8周脾淋巴细胞增殖水平以及培养上清液TNF-α、IL-12、IL-13、IL-10水平均高于对照组，且疫苗 +佐剂组免疫2 ~ 8周上述指标均高于疫苗组（P均 < 0.05）。组内不同处理因素下，抗原刺激、ConA刺激时免疫0 ~ 8周脾淋巴细胞增殖水平以及培养上清液TNF-α、IL-12、IL-13、IL-10水平均高于原液，且ConA刺激时免疫0 ~ 8周上述指标均高于抗原刺激（P均 < 0.05）。结论Ts14-3-3.3重组蛋白疫苗可诱导小鼠产生有效的免疫应答。

简介：摘要目的观察Bcl3基因敲除对小鼠脾脏免疫细胞的组成及抗肿瘤能力的影响。方法使用CRISPR/Cas9基因编辑技术建立Bcl3基因敲除小鼠(Bcl3-/-)，血常规检验和流式细胞术检测Bcl3-/-小鼠的免疫细胞组成；建立B16F10黑色素瘤肺转移小鼠模型，记录肺部肿瘤结节数和小鼠生存时间，对比野生型(wild type，WT)小鼠和Bcl3-/-小鼠的抗肿瘤能力。结果Bcl3-/-小鼠成功繁育成品系，子代基因敲除纯合小鼠无胚胎致死现象，且生长正常，与WT小鼠相比外观、生长发育、繁育性能未见明显差异；主要脏器无明显异常，但脾脏肿大且脾脏免疫细胞总数明显增加(P<0.05)；血小板计数和中性粒细胞计数及百分比均显著低于WT小鼠；CD19+B细胞比例无明显改变，CD3+T细胞比例显著增加，同时T细胞亚群(CD4+、CD8+、Treg)比例均呈明显上升趋势(P<0.05)；固有免疫细胞中NK细胞(NK1.1+)和中性粒细胞(Gr1+)比例下降(P<0.05)，DC(CD11b+)比例无明显变化；Bcl3-/-荷瘤小鼠的肺部可见大量由黑色素瘤细胞形成的肿瘤结节，且生存时间急剧缩短。结论Bcl3基因敲除影响免疫细胞的发育、分化和功能，继而影响机体的抗肿瘤能力。

简介：目的评价转sFat-1基因猪肉对小鼠血常规、血生化及免疫指标的影响。方法以转sFat-1基因猪肉、普通猪肉为受试物,配成配合饲料后分别设立低、高2个剂量组和基础饲料对照组,经口喂饲小鼠30天后,比较各组小鼠血常规、血生化、免疫球蛋白和外周血T淋巴细胞比例。结果同性别的各组血常规和免疫球蛋白指标差异均无统计学意义;转sFat-1基因猪肉高剂量组血清BUN浓度与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;雌性小鼠中,转sFat-1基因猪肉低剂量组的CD3＋CD4＋细胞比例、转sFat-1基因猪肉高剂量组的CD3＋CD8＋细胞比例与普通猪肉低剂量组相应指标比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论在本研究的剂量下,未发现转sFat-1基因猪肉对小鼠血常规、血生化和免疫指标有影响。

简介：目的探讨烟曲霉硫氧还蛋白还原酶（thioredoxinreductase,TR）对侵袭性曲霉病（invasiveaspergillosis,IA）的免疫保护作用。方法C57BL/6小鼠随机分为免疫组和对照组,免疫组小鼠用重组TR免疫2次。感染烟曲霉前用环磷酰胺和地塞米松对全部小鼠进行免疫抑制处理,通过气道穿刺法向气管内注入烟曲霉孢子悬液,建立IA疾病模型。观察两组小鼠的存活率、局部器官真菌载量、肺组织病理变化、肺泡灌洗液细胞分类计数,评估TR蛋白的免疫保护作用。结果存活率：免疫组小鼠7d存活率为64.7%,对照组为0。肺组织匀浆烟曲霉CFU中位数：存活小鼠为0,死亡小鼠为44（P25,P75为21,70）（P〈0.01）。组织病理学检观察：死亡小鼠肺肿胀出血、肺泡间隔增宽、大量炎症细胞聚集、组织灶状坏死,并有大量烟曲霉菌丝存在,而存活小鼠肺组织损伤程度轻,且组织间无菌丝。肺泡灌洗液涂片染色细胞计数显示：存活小鼠单个核细胞约占84.2%,中性粒细胞仅占15.8%;死亡小鼠单个核细胞占33.6%,中性粒细胞约占66.4%。结论烟曲霉重组蛋白TR能诱导小鼠产生抵抗IA的免疫保护力,是一个有潜力的保护性抗原。

简介：摘要目的观察不同免疫程序中BALB/c小鼠体内针对重组戊型肝炎疫苗的特异性IgG抗体含量的动态变化趋势。方法将戊型肝炎疫苗系列稀释后腹腔免疫BALB/c、C57BL/6、NIH和KM品系小鼠，筛选适宜的动物模型。将适宜的模型动物随机分为一针免疫组(0周免疫)、二针免疫组(0-4周免疫)、三针免疫组(0-4-12周免疫)和佐剂对照组(与各实验组免疫程序相同)，眼内眦采血收集血清，对不同时间节点的血清抗体进行定量检测并分析其含量变化趋势。结果C57BL/6和KM这两个品系小鼠在免疫戊型肝炎疫苗后各剂量组抗体阳转率较高，显示应答过于敏感。BALB/c和NIH品系小鼠对各剂量组疫苗免疫应答程度比较适宜，抗体阳转率也呈现一定的剂量效应关系。本研究选用BALB/c小鼠作为动物模型。一针免疫组的BALB/c小鼠体内特异性IgG抗体含量在第10周左右达到峰值，为44.35 U/ml，下降后维持在(5.52～13.28) U/ml；二针免疫组在加强免疫后抗体迅速上升于第8周达到峰值，从第10周开始血清抗体浓度开始缓慢下降至平稳期，最终维持在(16.50～32.54) U/ml；三针免疫组在1～12周的血清抗体变化趋势与二针免疫组相似，第三针加强免疫使小鼠体内抗体含量明显增加，并且延长了抗体的衰减周期，其特异性IgG含量维持在(62.65～72.61) U/ml，分别是一针免疫组和二针免疫组的9倍和3倍。结论本研究确定了BALB/c小鼠适宜作为动物模型探究不同免疫程序中戊型肝炎疫苗特异性IgG抗体含量动态变化趋势，为进一步研究该疫苗的体内效力提供数据参考。

简介：背景：青蒿索及其衍生物具有免疫调节作用,能显著减轻类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的症状和体征.目的：探讨青蒿琥酯对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠结肠炎的免疫调节机制.方法：18只C57BL/6小鼠随机分为乙醇对照组、TNBS模型组和青蒿琥酯治疗组,以TNBS灌肠建立小鼠结肠炎模型,青蒿琥酯治疗组腹腔注射青蒿琥酯150mg·kg-1·d-1.实验第8d.处死小鼠.行结肠组织病理学评分,检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性,以ELISA法检测结肠组织干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-17、IL-4、IL-1O和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量.结果：与TNBS模型组相比,青蒿琥酯治疗组结肠组织病理学评分、MPO活性、IFN-γ、IL-17和TNF-α含量显著降低[1.00±0.63对2.83±0.41,（5.62±2.36）U/g对（15.10±3.92）U/g,（132.56±37.09）pg/mg对（221.44±41.99）pg/mg,（89.73±29.86）pg/mg对（229.72±78.58）pg/mg,（408.02±83.13）pg/mg对（692.79±217.51）pg/mg]（P〈0.05）,IL-1O含量显著升高[（188.66±49.87）pg/mg对（121.02±21.57）pg/mg]（P〈0.05）.除组织病理学评分和IL-10含量外,青蒿琥酯治疗组上述各指标与乙醇对照组无明显差异.各组IL-4含量无明显差异.结论：青蒿琥酯可减轻TNBS引起的小鼠结肠炎,其机制可能通过抑制Th1/Th17免疫应答、上调保护性细胞因子IL-10含量而发挥免疫调节作用.

简介：摘要目的探讨脑缺血再灌注小鼠诱导免疫抑制与肺部感染易感性的关系。方法取32只体重20～25 g的C57BL/6J雄性小鼠，按随机数字法分为对照组(CON组)、肺部感染模拟组(SP组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注后肺部感染模拟组(SAP组)，每组各8只。通过线栓法建立MCAO模型及向气管内定量注入致病菌模拟肺部感染的发生。24 h后收集各组外周血及肺泡灌洗液(BAL)并检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、干扰素-γ (IFN-γ)、白细胞介素-10 (IL-10)表达量，计算BAL、血标本、肺匀浆中的菌落计数(CFU)；72 h后观察肺和脾组织的病理改变并统计肺组织病理评分、脾指数，计算MCAO组及SAP组脑梗死体积。组间比较采用t检验。结果SAP组外周血TNF-α、IFN-γ低于CON组[(87.20±4.37) ng/L比(112.96±9.91) ng/L、(86.71±11.25) ng/L比(126.42±14.61) ng/L，t＝5.320、4.815，P<0.05]，差异有统计学意义，而IL-10水平高于CON组[(192.36±20.23) ng/L比(148.85±22.35) ng/L，t＝-3.227，P<0.05]，差异有统计学意义；BAL中SAP组除TNF-α高于SP组[(47.13±3.84) ng/L比(64.31±11.25) ng/L，t＝-3.236，P<0.05]外，其余炎性因子水平与CON及SP组差异无统计学意义。SAP组外周血、BAL及肺匀浆中的荷菌量明显高于SP组[(6.77±16.79)×104 CFU/ml比0 CFU/ml、(14.07±7.59)×105 CFU/ml比(7.69±14.74)×104 CFU/ml、(5.03±2.85)×106 CFU/ml比(9.76±9.24)×104 CFU/ml]。光镜下显示SAP组肺部炎症严重程度高于CON组，但低于SP组，与肺组织病理评分相一致(9.00±2.27比0.53±0.30、15.20±2.52比0.53±0.30，t＝-8.264、3.203，P<0.05)。SAP组与MCAO组存在脾细胞凋亡现象，但两组的脑梗死体积比较差异无统计学意义[(35.80±11.74)%比(32.43±11.43)%，t＝-0.435，P>0.05]。结论卒中诱导的免疫抑制增加发生肺部感染的易感性。

简介：目的分析鼠伤寒沙门菌(St)细菌影负载防龋DNA疫苗对黏膜免疫效能的影响。方法收集St减毒株J357,同时转入噬菌体PhiX基因E表达质粒与pREP4质粒,加入异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)进行诱导,收集负载防龋DNA疫苗。按照随机原则,将20只SPF级BALB/c雌性小鼠分为A组(布比卡因包裹pVXA15μg)、B组(布比卡因包裹pGJGLU/VAX5μg)、C组(细菌影负载空载体pVXA15μg)、D组(细菌影负载防龋DNA疫苗pGJGLU/VAX5μg)共4组经鼻免疫小鼠,每组均为5只。采用酶联免疫吸附试验对各组小鼠唾液抗体的产生情况进行检测。结果经IPTG诱导后,对照组细菌生长速度较快;而表达基因E经IPTG诱导后,大量细菌出现死亡,随着诱导时间的延长,细菌的死亡数量明显进一步增多。经IPTG诱导前,取携带基因E的St中J357活菌数为2×1012个/L;而经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导后,其活菌数仅为5×108个/L,表明大量细菌被杀死。经酶联免疫吸附试验检测结果发现,唾液总IgA抗体水平在各组小鼠免疫前的比较,并无显著差异(P>0.05);相比A组,C、D组小鼠免疫后唾液总IgA抗体水平均明显升高(P<0.05);而C、D组唾液总IgA抗体水平与B组比较,均无显著差异(P>0.05)。经酶联免疫吸附试验检测结果发现,各组小鼠免疫前均未检出唾液特异性抗葡聚糖结合区IgA抗体;免疫后8周,D组唾液特异性抗葡聚糖结合区IgA抗体水平较A、B、C组均明显升高(P<0.05),而B组抗体水平与A、C组比较,均无显著差异(P>0.05)。结论经鼻黏膜途径免疫小鼠经St细菌影负载防龋DNA疫苗后可明显改善其免疫效能。

简介：摘要目的探讨猫爪草提取物对耐多药结核分枝杆菌（multipledrugsresistantbacillustuberculosis,MDR-TB）感染小鼠免疫功能的调节作用。方法采用MDR-TB菌液灌胃制备小鼠MDR-TB感染病理模型，将30只健康小鼠随机分为3组，每组12只，分为正常组、模型组和猫爪草提取物组；采用ELISA法检测小鼠血清中与结核细胞免疫密切相关的细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-12含量的变化。结果猫爪草组与模型组比较，IFN-γ、IL-12含量明显升高，IL-4、IL-10含量明显下降（P<0.05或P<0.01）。结论猫爪草提取物可以通过上调细胞因子增强小鼠的细胞免疫功能，为临床应用猫爪草治疗耐多药结核病提供了理论依据。

简介：目的比较两种免疫抑制状态造成侵袭性曲霉感染（IPA）后天然免疫反应的异同。方法清洁级雄性BALB/c小鼠,分别使用地塞米松（A组）及环磷酰胺（B组）预处理后气道接种烟曲霉孢子建立IPA模型。观察小鼠存活率,肺病理检查,评估肺部及肺外脏器真菌负荷;支气管肺泡灌洗液（BALF）检测促炎、抗炎细胞因子浓度。结果A组小鼠平均生存期与B组比较有显著差异。病理提示A组小鼠肺组织有大量炎症细胞聚集;B组可见到典型的曲霉菌丝浸润性生长。B组小鼠肺部烟曲霉CFU、烟曲霉18srRNA较A组升高;B组肺外各脏器与A组比较均具有统计学差异。检测BALF中炎症因子：A组TNF-α未检测到,IL-10峰值在72h出现,IL-1α自第一天起即升高,第3天达峰值;B组TNF-α及IL-10在24h后均明显升高,于48h达峰值;IL-1α一直在低水平维持;B组与各组间比较,TNF-α、IL-1α及IL-10均有显著差异。A、B两组IL-1β表达在接种烟曲霉后均迅速升高,并一直在高水平维持,两组间无差异。结论不同预处理造成小鼠免疫抑制后建立IPA模型,激素组肺部出现明显的炎症反应;环磷酰胺组可出现显著的全身真菌播散。

简介：目的研究黑木耳多糖（AAP）和红松多酚（PKP）协同对60Coγ辐射致小鼠免疫损伤的修复作用.方法昆明小鼠除对照组外60Coγ射线一次性全身均匀照射,总吸收剂量为4.0Gy,吸收剂量率为1.0Gy/min.辐射24h后分别设AAP组,PKP组,AP（AAP与PKP协同）组及灵芝多糖（GLP）组,分别ig75.0、25.0、37.5＋12.5、75.0mg/kg（以多糖或多酚水平计）相应药物,同时对照组和模型组小鼠ig等体积生理盐水.连续喂养30d后空腹24h处死,测定小鼠的胸腺、肝脏、脾脏、心脏、肾脏和脑的器官指数;瑞士—吉姆萨染液染色测定正常外周血白细胞数量;碳廓清实验检测吞噬指数（α）;MTT法检测脾淋巴细胞刺激指数（SI）.结果辐射后给药PKP、AAP、AP、TP和GLP都会一定程度升高小鼠肝脏、脾脏、心脏和胸腺的器官指数,增加正常外周血白细胞数量,升高α和SI,其中AP组对辐射后修复效果较好.结论比较AAP、PKP、TP及GLP,AP显著的结合了AAP和PKP的优点,从特异性免疫和非特异性免疫对辐射后小鼠进行了最大限度的修复.

简介：摘要 : 目的 探讨比较 罗布麻叶与罗布麻茶 对小鼠的免疫调节作用。 方法 将

简介：本研究对比观察３种不同持续时间游泳后及恢复期小鼠ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲ花环率和ＲＢＣ－ＩＣ花环率的动态性变化。发现：３种不同持续时间游泳后即刻，小鼠ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲ花环率与安静水平相比均呈显著性下降，而ＲＢＣ－ＩＣ花环率均呈显著性升高；其下降或上升的幅度与运动持续时间成正依存关系。恢复期，２种花环率均立即开始恢复，其中，４５ｍｉｎ组和９０ｍｉｎ组小鼠运动后恢复期ＲＢＣ－Ｃ３６ｂＲ花环率和ＲＢＣ－ＩＣ花环率不仅迅速恢复至安静时水平，而且在某一阶段超出安静时水平，力竭组在恢复期呈渐进恢复状态，但至运动后２４ｈ未到安静时水平。