简介：目的：观察寒喘平、热喘平对哮喘模型豚鼠血液SOD、NO和ET的影响。方法：用10％卵白蛋白液给豚鼠致敏，两周后再用1％该溶液雾化吸入以诱发豚鼠哮喘，测定豚鼠血液SOD、NO和ET等指标。结果：模型组豚鼠血清SOD和NO降低，血浆ET升高，而寒喘平、热喘平能明显提高其血清SOD和NO，降低血浆ET。结论：寒喘平、热喘平提高SOD活力、升高NO、降低ET可能是平喘的作用环节之一。

简介：目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.

简介：本文针对企业人力资源变动的结构性特征，将人口统计分析中的多状态生命表模型应用于企业人力资源规划中，并应用此模型对某一企业人力资源状况进行详细的分析研究，验证这一模型的可行性，揭示我国企业人力资源流动现状。

简介：本文运用灰色模型GM(1，1)对福建省国境口岸1991～1996年入出境重点人群204160人次艾滋病血清学监测所得出的年阳性检出率资料进行了统计分析和近期预测：其模型为Y(1)=124．6161e^0.1419(1-1)-113．0261，对阳性检出率作回顾性验证和近期预测，同时与本资料所建立的曲线方程与最小平方直线方程比较，发现GM(1，1)模型拟合最好，标准误差最小，S=2．767。因此，灰色模型GM(1，1)在卫检工作中值得推广应用。灰色模型GM(1，1)计算结果：预测值与实际值很接近，呈上升趋势。1996年检出率32．45／10万，是1991年检出率的2．8倍。提示福建省入出境人群艾滋病感染的形势严峻，潜伏着暴发流行的危险。对此，要切实加强执法力度与后继管理，筛选最佳的数学模型跟踪预测。

简介：目的:研究脑创宁对闭合性脑外伤模型小鼠血脑屏障的保护作用.方法:采用自由落体法制备闭合性脑外伤小鼠模型;测定脑组织含水量和伊文氏蓝含量,观察小鼠喘息时间.结果:脑创宁能显著降低脑组织含水量和伊文氏蓝含量,明显延长小鼠喘息时间.结论:脑创宁对闭合性脑外伤小鼠血脑屏障有一定的保护作用.

简介：目的通过对大鼠孕期一氧化氮(NO)合成的抑制,探讨一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路在大鼠膈疝肺动脉高压发病中的意义及部分膈疝患者NO吸入效果不佳的原因.方法随机取孕9.5dSD大鼠13只,3只作为正常对照组(C组),给予橄榄油2ml灌入胃内,10只予异草醚(nitrofen)橄榄油溶液(200mg/只)灌入胃内.左旋精氨酸甲酯干预分小剂量组、大剂量组(分别为L-NAME1组、L-NAME2组)进行,每组各4只,自孕14d开始分别皮下注射左旋精氨酸甲酯(L-NAME)溶液250mg/kg/d、500mg/kg/d至孕20d,对照组(CL组)3只于同样时间段给予生理盐水注射.分析各组血管计数、中膜厚度百分比(MT%),同时对内皮细胞源性一氧化氮合成酶(eNOS)表达进行免疫组化检测.结果L-NAME1组、L-NAME2组与CL组胎鼠成模率、生存率比较,差异无统计学意义;L-NAME1组、L-NAME2组与CL组血管计数、MT%均较C组明显增高,但L-NAME1组、L-NAME2组与CL组之间相比,无显著差异;膈疝发生后,eNOS阳性表达率降低;使用L-NAME后eNOS阳性表达率进一步减低.结论阻断NO/cGMP通路,膈疝胎鼠肺小动脉的结构未出现相应变化.NO/cGMP通路的变化仅为肺动脉压力改变的功能性因素之一,调节NO/cGMP通路无法独立影响肺动脉的压力.

简介：目的对冠状动脉结扎致大鼠急性心肌缺血模型的中医证型进行反证研究.方法采用冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,依活血祛瘀、通阳散结、回阳益气、益气养阴不同治法选择经典复方失笑散、瓜蒌薤白白酒汤、参附汤和生脉散,对临床最常见的冠心病(胸痹)证型进行比较研究,观察各组方药对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)等指标的影响.结果中医治疗各组均有一定的疗效,均能提高SOD、6-keto-PGF1α的水平,降低MDA、TXB2的水平.综合各组的整体疗效,其中尤以失笑散组最为显著,与模型组相比差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01),瓜蒌薤白白酒汤组次之,参附汤组和生脉散组与模型组相比无显著性差异(P＞0.05).结论以冠脉结扎法建立的大鼠急性心肌缺血模型具有心血瘀阻的性质,今后的研究涉及胸痹心血瘀阻证型,似可采用冠脉结扎法造模.

简介：目的建立高表达缓激肽受体(B2R)的大鼠胶质瘤模型,为研究缓激肽选择性开放血脑屏障的机制及解决目前临床应用中存在的问题提供必要的模型.方法①大鼠B2R的真核细胞的表达和其载体(prB2R)侵染C6胶质瘤细胞株;②Real-timeRT-PCR测定B2R的转录;③WesternBlot法测定B2R的表达水平.结果①大鼠胶质瘤细胞株C6高表达B2R;②Real-timeRT-PCR测定C6-B2R1和C6-B2R2克隆的B2R分别比C6对照高7.6和6.9倍;③C6-B2R1和C6-B2R2克隆的蛋白表达水平高于C6对照克隆的3.8和3.78倍.移植C6-B2R1肿瘤1周后的B2R表达水平高于C6对照肿瘤的3.6倍.结论高表达B2R的大鼠胶质瘤模型已被成功建立.

简介：目的：观察松动牙作基牙时，固定桥支持组织的应力分布。方法：在POWERSHAPE及ANSYS软件的帮助下，建立右下第一磨牙缺失及局部固定义齿的三维有限元模型。模拟第一双尖牙Ⅱ度松动，观察并对照3个实验固定桥模型中基牙应力的变化，最大应力值的部位和大小。结果：模型一和模型二的最大应力均出现在第二双尖牙处，模型三最大应力出现在第一双尖牙处。结论：在松动基牙侧增加基牙数目，可以有效改善固定桥支持组织的应力分布。

简介：近日拜读张效霞老师《脏腑经络数目的由来》一文（以下简称“张文”），认为中医脏腑经络的数目来源于“天六地五”说，对此观点不敢苟同。因为即使在古代的某一个时期流行过“天六地五”说，并且在《内经》中也不乏类似的论述，但中医理论在形成过程中，受到中国传统文化的主线——《周易》思想的深刻影响，我们应该站在这一传统文化主线的高度审察中医理论的诸多问题。本文仅就中医理论形成过程中，《内经》藏象经络模型构建与《周易》的关系作粗浅探讨，不当之处，敬请张效霞老师和广大同仁批评指正。

简介：

简介：目的：研究肉苁蓉总苷(Glycosidesofcistanche，GCs)对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用，并探讨其作用机制。方法：皮下注射D-半乳糖50mg/kg/d，制备脑老化模型。NIH小鼠随机分为6组：D-半乳糖模型组；D-半乳糖+GCs组，每日分别给予GCs31.25mg/kg，62.5mg/kg,125mg/kg灌胃；D-半乳糖+维生素E

简介：目的探讨猪辅助性部分原位肝移植模型建立及其术中麻醉处理特点。方法选10头健康3月龄猪，在气管插管全麻下进行静脉-静脉转流，建立辅助性部分原位肝移植模型；经颈内动，静脉置管监测ABP，CVP；于无肝其，再灌注期抽取血气，血生化，观察血流动力学，内环境变化。结果实验5例，成活4例；无肝期，再灌注期血流动力学波动明显，并伴有代酸；再灌注期血钾升高明显，体温下降明显，结论（1）本模型成功率高，可为临床应用提供理论依据。值得推广；（2）即使在良好的静脉转流下，无肝期，再灌注期血流动力学，内环境变化仍明显。

简介：目的对癫痫模型海马神经细胞凋亡中caspase-3的作用机制进行实验研究.方法以TUNEL法检测KA致痫大鼠海马神经细胞凋亡情况,以Westernblot法检测其中eIF2α的表达变化.取模型鼠海马组织构建cDNA文库,构建caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,进行筛库实验.结果在癫痫发作后12hTUNEL阳性神经元增加,72h达高峰;发作后24h出现eIF2α被caspase-3酶切的片段,逐渐增加至72h.制作成功cDNA文库,构建了caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,筛库获得caspase-3的新底物Miz1.结论在癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中eIF2α被caspase-3酶切.酵母三杂交寻找caspase-3下游底物有可行性,从癫痫大鼠海马中获得caspase-3的底物Miz1.

简介：目的p27Kip1是一种细胞周期素依赖激酶抑制物,它抑制G1期的进程并对其进行调节。方法采用乳化-溶剂挥发法制备含p27kip1的纳米粒子,粒度集中分布在243～343nm,平均粒度为288．9nm,粒径呈窄分布,粒度分布指数为0．192。p27Kip1纳米粒子的载基因率为3％。包封效率为86％。p27Kip1基因纳米粒子的体外释放,开始的5d累积释放曲线接近直线,约1周后释放量开始变慢,释放曲线缓慢上升,可平稳维持释放2周以上。用p27kip1基因纳米粒子转染大鼠动脉平滑肌细胞,分为p27Kip1基因纳米粒子组、空白纳米粒子组、对照组,培养48h后收集细胞,流式细胞仪测定p27kip1纳米粒子对细胞周期调控的结果显示转染前细胞G1／G0期比例为92．4％,转染后48h,对照组及空白纳米粒子组G1／G0期比例为64．5％、68．3％,S期为12．4％、10．3％,表明G0／G1→S的过程非常迅速,细胞增殖活跃。而基因组G1／G0期比例为88．3％,S期为7．2％,说明细胞发生G1期阻滞,细胞增殖受到抑制。建立大鼠自体静脉移植模型,随机分成转基因治疗组、空白纳米粒子组、单纯静脉移植组,应用显微...

简介：目的：探讨附着体应用于单侧上颌骨缺损修复的支架设计及制作方法。方法：在健侧余留牙舌面设计制作连续的舌面导板，MiNiSG附着体位于中切牙的近中，与舌面导板相结合。然后在此基础上设计制作赝复体基托，与腭部及舌面板紧密贴合。对制作完成的支架与基托做固位力测试。结果；获得了所设计的附着体支架及赝复体金属基托的实物模型，平均固位力达47N。结论：附着体应用于单侧上颌骨缺损修复在操作技术上切实可行，可增加整个修复体的固位与稳定。

简介：目的：建立动脉粥样硬化狭窄（Athemsclemsis，AS）动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法：10只大耳白兔，高脂饲料喂饲一周后，采用颈动脉为逆行人径，将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端，使其内膜损伤，（另一侧不损伤，作为对照），高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型，并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实，并观察核因子-κB（nuclearfactor-κappaB，NF-κB）、胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）的免疫组织化学分析。结果：模型组动脉造影显示平均狭窄度69．0±19．12％；HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄，增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成，内弹力膜分离断裂，中膜平滑肌细胞迁移人内膜层；电镜示膜结构损伤，可见凋亡小体；免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组（P〈0．05或P〈0．005）。结论：（1）通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型，多数为偏心、局限性的40％-100％的狭窄，模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）的理想动物模型；（2）NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。

简介：目的：建立生物相似性和力学相似性都较高的、包括下颌骨和颢下颌关节(TMJ)的计算机三维有限元模型。方法：以正常咬合、青年尸体头颅为标本，用CT断层和手工断层相结合的方法分别建立下颌骨及TMJ硬、软组织模型，并给髁突赋予实验测得的正交各向异性参数；以光弹实验测得的咬合力向量进行加载，以二维平衡力系计算结合约束的方法进行边界约束。结果：建立了包括下颌骨、髁突、关节盘、关节软骨的三维有限元模型，并真实再现了同一个体的盘-突关系。结论：本研究可有效地提高下颌骨及TMJ有限元模型的生物及力学相似性，为一系列咬合对TMJ应力影响的生物力学研究奠定基础。

简介：目的：观察止眩颗粒对家兔椎动脉型颈椎病（CSA）模型的干预作用.方法：将瘀血9ml注入家兔左侧颈夹肌及头夹肌内复制CSA模型,用眼震电图（ENC）、激光多谱勒及小脑浦肯野氏凋亡细胞、颈部组织病理变化等观察药物对模型的干预作用.结果：止眩颗粒组、西比灵组在四柱秋千振幅10°、20°时,ENG次数显著高于模型组2W、4W,在振幅30°时,ENG次数显著高于模型组4W,对前庭血流（VBF）中有明显的改善作用.止眩颗粒组小脑浦肯野氏凋亡细胞较模型组2、4周明显减少.结论：止眩颗粒对CSA模型具有扩张血管、解除血管痉挛、改善前庭器官和脑干神经元缺血损害,减少小脑浦肯野氏凋亡细胞,控制颈部无菌性炎症,显著降低颈部肌张力,调节力学平衡等治疗作用.

简介：目的：研究银杏内酯对拟AD模型大鼠的作用及作用机理。方法：大鼠海马CA1区微量注射冈田酸（Okadaic、acid，OA）建立拟AD大鼠模型，银杏内酯腹腔注射30mg/kg·d，连续3周，水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力，免疫组化方法观察大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloidprotein，AB）及神经元型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）的表达。结果：与拟AD模型组相比，银杏内酯组大鼠Morris水迷宫定向航行试验中平均逃避潜伏期明显缩短，空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长（P〈0.01）；同拟AD模型组相比，银杏内酯组大鼠海马CA1区Aβ1-400免疫阳性神经元明显减少或消失，nNOS免疫阳性神经元明显增多。结论：银杏内酯能显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力，其机理可能是抑制海马Aβ140的形成，促进nNOS表达和NO递质的合成，减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害，保护海马神经元。