简介:背景和目的:肺癌脑转移发生频率较高。本文总结肺癌脑转移的临床特点及不同治疗方式对预后的影响。方法:回顾分析1995年1月~2000年12月本院400例肺癌脑转移的临床资料。结果:肺腺癌的脑转移发生率:腺癌41.3%,小细胞癌23.5%,鳞癌21.8%,鳞腺癌7.8%,未定型5%,肺泡癌0.8%。单发脑转移主要表现为头痛,呕吐,运动感觉障碍及意识障碍。肺部原发灶未治疗组平均3.1个月出现脑转移,治疗组平均7.4个月出现脑转移。脑转移灶手术切除或γ-刀治疗辅以化疗/放疗的中位生存期及1年、2年生存率分别为11.1月,30.7%和15.2%,10.9月,31.6%和10.6%。结论:肺腺癌最易发生脑转移,肺部原发灶的治疗可以延缓脑转移的出现,部分病人采用脑转移灶手术或脑γ-刀辅以化疗/放疗效果较好。
简介:目的探讨18氟脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层扫描(18F-FDGPET)对肺癌诊断、分期、疗效评价及随访等方面的临床意义.方法对56例肺癌患者18F-FDGPET显像的临床资料进行回顾性分析,所有病灶的标准摄取值(SV)均以2.5界定为肺癌病灶.结果PET用于肺癌临床:①敏感性92.8%;②特异性89.3%;③对肺癌诊断的准确率91.O%;④假阳性率5.4%,假阴性率3.6%;⑤对肺癌纵隔淋巴结转移诊断的准确性稍高于CT,分别为85.0%和70.0%;⑥PET在评价传统的三维定位适形放射治疗及局部病灶消融疗法的疗效以及随访等方面发挥重要作用.结论18F-FDGPET可用于肺癌的诊断、分期、评价疗效及随访.
简介:目的建立神经母细胞瘤(NB)患儿骨髓(BM)微量肿瘤病灶(MRD)的检测方法,分析其结果与预后的关系。方法应用CD45^FITC/CD81^PE/CD56^PECy5单抗组合通过流式细胞术(FCM)检测人NBTGW细胞株的免疫表型,并确定本实验室FCM的敏感度;比较Ⅲ~Ⅳ期NB患儿治疗前及治疗中BM细胞形态学观察与FCM检测BM中的CD45^-/CD81^+/CD56^+细胞阳性率,分析病程中MRD检测与预后的关系。结果①TGW细胞株表达CD56和CD81,不表达CD45,本实验室FCM敏感度为1×10^-4。②58例患儿共144份标本中BM细胞形态学观察分析提示BM转移者23份,FCM检测显示表达CD45^-/CD81^+/CD56^+细胞的标本数62份,BM细胞形态学观察和FCM法阳性检出率差异有统计学意义(P〈0.01)。③比较平均化疗4个疗程后BMMRD结果与预后关系:31例患儿初诊时BMMRD检测阳性,化疗4个疗程后11例患儿BMMRD转阴,随访至今无复发及进展,无瘤生存率(DFS)中位时间23个月;另20例患儿化疗4个疗程后BMMRD仍为阳性,其中11例患儿复发或进展,包括1例死亡,两组差异有统计学意义(P〈0.01)。④化疗后移植患儿外周血干细胞(PBSC)采集前BMMRD结果与预后的相关性:共有19例患儿接受化疗后行PBSC移植,14例患儿采集PBSC时BMMRD为阴性,其中2例患儿复发,自移植后始DFS中位时间9个月;5例患儿采集PBSC时BMMRD为阳性,均复发,两组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论运用FCM检测NB患儿BMMRD敏感度高、特异性强。可协助NB患儿的诊断和评估临床疗效,BMMRD残留与NB预后相关。
简介:目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1~8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P<0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P<0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1~8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.
简介:目的观察灵孢多糖对脂多糖诱导的小胶质细胞激活的影响及对TNF-amRNA和iNOSmRNA表达的影响。方法建立中脑原代小胶质细胞的培养,用灵孢多糖预处理30min,再加入脂多糖处理24h,通过免疫组化检测OX-42的阳性细胞数及RT-PCR检测TNF-amRNA和iNOSmRNA的表达。结果激活的小胶质细胞体积增大.细胞数量增多.TNF-amRNA和iNOSmRNA表达增高,但经较大剂量灵孢多糖(100μg/mL,300μg/mL)预处理后,小胶质细胞的激活被抑制,且总的细胞数量显著减少(P〈0.01),TNF-amRNA和iNOSmRNA表达量也降低(P〈0.01)。结论灵孢多糖可以减少TNF-amRNA和INOSmRNA的表达,可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活,提示灵孢多糖可能对中脑多巴胺能神经元具有保护作用。
简介:为考察慢性粒细胞白血病(CML)患者自体树突状细胞(DCs)活化骨髓细胞、净化骨髓的作用。采用免疫磁珠从2例血液学缓解的CML骨髓单个核细胞(BMMNCs)分离DCs,另取BMMNCs置T-25塑料培养瓶建立Dexter培养体系,分为3份,第1份为对照,第2份加rhIL-2,第3份加自体DCs,每周取半量非贴壁细胞,计数、行CFU-GM检测,然后加等量新鲜培养基继续培养,当非贴壁细胞总数<2×10^5时终止培养,收集贴壁细胞做CFU-GM集落形成试验并检测CD34和P210表达,取贴壁细胞形成的CFU-GM集落,抽提RNA,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测BCR/ABL的表达,结果发现,在DCs加入CML骨髓Dexter培养体系培养后1-2周,非贴壁细胞遥CFU-GM产量明显下降,与rhIL-2的体系基本平行,同时体系中的P210阳性细胞显著减少。不过,培养3周后含DCs的体系CFU-GM产量下降减缓,而含rhIL-2的体系CFU-GM产量持续下降,在含自体DCs的Dexter体系,贴壁细胞中CD34^+细胞和P210^+细胞比例最低,只是贴壁细胞产生的CFU-GM集落中,BCR/ABL(+)的集落比例与不含DCs的体系比较无明显差别。这些结果说明自体DCs加入CML骨髓Dexter培养体系能减少白血病的祖细胞,包括成熟的祖细胞和原始的祖细胞,自体DCs有可能用于CML骨髓的体外净化。
简介:目的寻找一种准确、敏感的检测T淋巴细胞内细胞因子水平的方法,为研究T细胞极化状态在疾病发生发展过程中的作用提供可靠的手段.方法用PMA、ionomycin作刺激剂,刺激全血中淋巴细胞表达细胞因子,以monensin阻断细胞因子分泌至胞外,应用两种免疫荧光抗体同时标记淋巴细胞的膜表面特异的分子和表达并被阻滞在胞内的细胞因子,然后用流式细胞仪进行检测和分析.结果本方法检测18例正常人淋巴细胞的分泌细胞因子水平,其中CD4+T淋巴细胞中Th1占19.51%±4.96%,Th2占15.66%±3.95%;CD8+T淋巴细胞中Tc1占16.22%±1.78%,Tc2占9.20%±1.96%;而12例妊高征孕妇的Th1、Tc1百分比例明显高于正常人(P<0.01),Th2的比例显著低于正常人(P<0.01).结论双抗体标记流式细胞仪检测法可以客观、准确地检测淋巴细胞表达细胞因子的水平,判断T淋巴细胞的极化状态.妊高征患者与正常人相比存在T淋巴细胞的极化水平异常,可能与妊高征的发生发展有关.
简介:患者男,67岁。因咳嗽,呼吸困难1个月,血尿半个月入院。病人1个月前无明显原因出现咳嗽,咳痰带血,抗炎治疗效果不佳。近半个月病人出现无痛性全程肉眼血尿,无尿频、尿急及尿痛。行胸部CT检查示:右肺门处约3cm×3cm肿物,纵隔见肿大淋巴结影,肝多发低回声密度灶,诊断:右肺中心型肺癌并纵隔淋巴结转移,多发性肝转移。以肺癌Ⅳ期血尿原因待诊收入我院。入院查体:全身皮肤粘膜无出血点,浅表淋巴结未扪及,双肺叩清,右肺呼吸音略低,未闻及干湿啰音,心(一),肝睥未及。住院后查肝肾功正常,血常规检查白细咆、血小板、血色素均在正常范围,出凝血时间,3p试验均无异常,盆腔B超检查无异常发现,尿常规示:隐血(?),蛋白质(?)。镜检:红细胞(?)/Hp,无脓尿及管型尿。