简介:目的为了探索基质金属蛋白酶9(MMP9)在糖尿病视网膜病变(DR)进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2(Ang2)之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase3)降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白(如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物)诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。
简介:目的:通过对志愿者观看3D影片之后的脑电信号进行主成分分析,选取最能代表立体视觉疲劳度的主成分,运用BP神经网络对疲劳等级进行建模,提高对疲劳度等级的预测准确度。方法:采集15名志愿者观看五部不同3D影片前后的脑电信号,先对脑电信号进行疲劳度分级并选取特征通道;再对特征通道的脑电信号进行主成分分析选取影响最大的特征主成分,利用BP神经网络进行建模,根据建立的模型对立体视觉引起的疲劳等级进行预测,将预测结果与已知的疲劳等级进行对比。结果:根据文献中的疲劳等级将实验结果分成三个等级;据累计贡献率超过90%选取的前四个主成分建立的预测模型,准确度达95.4%。结论:运用主成分分析和BP神经网络的方法对立体视觉疲劳度进行预测,预测准确度较高,与直接根据脑电特征参数建立模型的方式相比简便和准确,这一方法对立体视觉引起的疲劳度分级及预测提供了新的思路。
简介:本文同时采用了组织化学和免疫组织化学的方法去探索AChE在口虾蛄(Oratosquillaoratoria)口胃神经系统(stomatogastricnenroussvstem,STNs)的分布。结果显示:在STG中,AChE在口胃神经节(stomatogastricganglion,STG)腹侧胞体区神经元的细胞膜及细胞间隙神经纤维和中央神经纤维网中标记为阳性;在食道神经节(oesophagealganglion,OG)的腹侧中央偏有有一个大的神经元周围的神经突起呈强阳性反应,并且在紧靠该神经元的一侧还有一个神经元周围的神经纤维也呈阳性反应,另外在神经纤维网也有Ach阳性反应分布。结论:实验证明乙酰胆碱在口胃神经节和食道神经节都有分布,主要分布在神经纤维网和神经元的细胞膜及神经元间隙。