简介：目的观察连续15d给予大鼠不同剂量的柴胡总皂苷醇洗脱精制样品导致大鼠肝毒性病理学损伤程度。方法分别给大鼠灌胃高、中、低剂量的柴胡总皂苷醇洗脱精制样品，按柴胡总皂苷计算，高、中、低剂量组分别为300，150，50mg·kg^-1，除观察一般状况外，剖杀大鼠，精密称取心、肝、脾、肺、肾脏重量，计算脏体比值；进行肝脏病理组织学检查。结果不同剂量的柴胡总皂苷醇洗脱精制样品可导致大鼠体重下降，肝脏重量和肝体比值增大，病理学检查可见不同程度的肝组织损伤；上述变化随剂量的增加而逐渐加重，与空白组比较有明显差异。结论柴胡对大鼠肝毒性损伤程度与柴胡用药剂量、柴胡总皂苷含量呈剂量依赖关系。柴胡总皂苷是柴胡导致肝毒性的毒效部位，柴胡总皂苷醇洗脱精制品（81．9％）在一定剂量下，连续给药15d即可导致大鼠明显的肝脏器质性病变，其细胞损伤乃至坏死是主要病理改变。

简介：[摘要]目的：研究分析局麻药及激素对大鼠肌腱干细胞代谢及分化机制的影响。方法：采用6-12个月大鼠，从大鼠下肢肌腱提取肌腱干细胞进行培养，取2～3代细胞进行利多卡因及布比卡因不同浓度及时间和局麻药/地塞米松混合溶液处理后，通过CCK-8细胞增殖比较局麻药对肌腱干细胞成脂、成骨、成软骨分化的影响。结果：随着利多卡因和布比卡因作用浓度、时间的增加，肌腱干细胞增殖及代谢降低、抑制肌腱干细胞向肌腱细胞分化，地塞米松的联合应用增加了局麻药的细胞毒作用，临床常用治疗浓度的两种局麻药对肌腱干细胞增殖及代谢的影响是否有统计学差异尚不清楚，需实验结果证实。结论：为临床提供合适浓度局麻药提供理论基础，防止药物性损伤。

简介：目的观察紫苏梗对正常及肢体缺血再灌注大鼠结肠环形肌条收缩波平均振幅的影响。方法利用肢体缺血再灌注大鼠制备胃肠动力障碍模型。取大鼠结肠环形肌条，置于恒温灌流肌槽内，通过多导生理记录仪记录紫苏梗在结肠环形肌条收缩活动中的效应。结果紫苏梗能升高模型鼠结肠环形肌条收缩波平均振幅,对正常鼠则无明显影响。结论紫苏梗对胃肠动力障碍模型鼠结肠环形肌条收缩运动具有明显的兴奋作用，而对正常鼠结肠收缩运动无兴奋作用。

简介：

简介：目的对左氧氟沙星在治疗大鼠肺炎感染模型中的不同给药方案进行比较。方法40只被大肠埃希菌标准菌株（ATCC25922）感染为肺炎的sD大鼠，分成两组，按照不同给药方案给药，组1为腹腔给药4．5mg·kg^-1，Bid；组2为腹腔给药9mg·kg^-1，Qd。微生物法测其血药浓度。根据各组中的左氧氟沙星的药动-药效学参数，评价不同给药方案的疗效。结果组1的平均血药峰浓度（2．56±0．02）明显低于组2（4．29±0．03），平均血药最低浓度（0．42±0．01）高于组2（0．29±0．01）。两组治疗后的肺组织匀浆细菌培养结果显示其细菌清除率分别为82％和83％，经统计学处理差异无显著性。结论两组给药方案治疗下呼吸道感染疗效均较好，效果差异性无显著性。但组2血药峰浓度高，给药次数少，更方便治疗。

简介：目的：评价携带肝细胞生长因子（HGF）基因的减毒沙门氏菌对大鼠溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法：乙酸诱导建立40只Wistar大鼠溃疡性结肠炎模型，并随机分成四组：TvpL-HGF治疗组（A组），TypL-GFP治疗组（B组），耐治疗组（C组）模型对照组（D组），另设一组正常对照组（E组），每组10只。造模后第3d开始灌肠治疗，

简介：目的考察不同吸收促进剂对芍药苷在大鼠十二指肠吸收过程的影响，筛选最佳吸收促进剂。方法利用大鼠在体单向肠灌流模型，采用HPLC法测定灌流液中芍药苷含量，分别考察聚山梨酯80、羟丙基-β-环糊精、癸酸钠、去氧胆酸钠和当归提取物对吸收的促进作用。结果羟丙基-β-环糊精和当归提取物能显著提高芍药苷的肠道吸收速率，其次是癸酸钠和聚山梨酯80，而去氧胆酸钠则没有作用。结论羟丙基-β-环糊精和当归提取物可作为芍药苷口服制剂的吸收促进剂使用，中药当归配伍芍药使用是合理、有效的。

简介：目的：利用基因芯片技术对复方丹参滴丸对心肌梗死大鼠基因表达的影响进行评价和研究。方法：使用冠脉结扎法造成大鼠心肌缺血模型，并提取给药组和模型组大鼠心肌缺血区组织的总RNA，用大鼠全基因组芯片分析其基因组表达谱变化。结果：基因芯片结果显示，与模型组相比，给药组表达量发生变化的基因（Ratio〉2或〈0．5）有49条，其中表达下调的有39条，主要有Ppp3r1、Rhoa和Nppa，表达上调的有10条，包括H2，T24、RT1-CE15、Ptprb和Hcst等。结论：复方丹参滴丸可通过调节Wnt信号通路等多个基因和信号途径来减小心肌梗死模型大鼠心脏缺血区的心肌损伤。

简介：目的观察人参健心胶囊对胰岛素抵抗（IR）大鼠内皮的保护作用。方法通过高脂膳食建立胰岛素抵抗Wistar大鼠模型，分为人参健心胶囊高、低剂量组，二甲双胍治疗组，模型组，并设立正常对照组，疗程6周。以李氏胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛素抵抗，对照各治疗组与模型对照组内皮素．1（ET-1）、一氧化氮（NO）指标，光镜下观察主动脉血管内皮形态。结果人参健心胶囊高、低剂量治疗组和二甲双胍治疗组治疗后胰岛素水平明显降低、胰岛素敏感指数明显升高，NO明显升高，ET-1明显降低。光镜下观察人参健心高剂量组、二甲双胍组内皮结构基本正常，模型组内皮损伤严重。结论人参健心胶囊可以改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态，对血管内皮具有保护作用。

简介：摘要目的观察IL-1β抑制大鼠离体幽门括约肌自发收缩的影响因素，初步探讨其作用机制，为IL-1β在平滑肌舒张方面的作用机制作进一步补充，为其临床应用提供实验室的依据。方法成年SD大鼠（雌雄不拘）随机分为正常组、IL-1β组、格列苯脲组、吲哚美辛组。采用离体组织灌流的方法，用RM6240C生物信号采集系统观察IL-1β对大鼠离体幽门括约肌自发收缩作用的影响；通过应用不同信号途径的特异性阻断剂，探讨IL-1β的作用机制；所有数据用SPSS17.0统计软件进行分析。结果1．IL-1β组IL-1β（终浓度为2ng/ml、20ng/ml、200ng/ml）能抑制大鼠离体幽门括约肌自发收缩的振幅、频率和张力（P＜0.05，n=9）。2．格列苯脲（5μM）对IL-1β抑制大鼠离体幽门括约肌的自发收缩作用无影响（P＞0.05，n=6）。3．吲哚美辛（10μM）能部分抵消IL-1β对大鼠离体幽门括约肌自发收缩的抑制作用，与IL-1β单独作用相比，振幅、频率和张力均较高（P＜0.05，n=6）。小结IL-1β能抑制大鼠离体幽门括约肌的自发收缩，其作用可被吲哚美辛部分阻断，而不受格列苯脲影响，说明其机制很可能与前列环素有关，而与KATP通道无关。

简介：目的:观察蚕蛹复合氨基酸对外伤大鼠创口愈合的促进作用.方法:复制大鼠外科创伤模型,以蚕蛹复合氨基酸给药14d,观察动物一般情况、体重变化、皮肤张力、创口皮肤羟脯氨酸含量、血清总蛋白、白蛋白含量和肝脏含氮量等指标.结果:蚕蛹复合氨基酸能明显促进外伤大鼠创口愈合,纠正负氮平衡.结论:蚕蛹复合氨基酸具有明显的促进创口愈合作用.

简介：目的定量探讨线粒体在视网膜母细胞瘤组织的变化特点及规律。方法小鼠视网膜母细胞瘤造模，采用CMIAS—8图像分析仪分别测试正常组和母细胞瘤组线粒体及线粒体空泡的体积密度和表面积密度等并进行对比。结果视网膜母细胞瘤组的线粒体空泡的体积密度、表面积密度参数值比正常视网膜组大，表面积与体积比正常组小，均有显著性差异。结论线粒体空泡的体积密度、表面积密度、形状因子等变化与视网膜母细胞瘤的发生发展有关。

简介：目的考察铝镁硅油片对大鼠胃酸和胃蛋白酶活性的影响。方法以胃酸和胃蛋白酶活性测定作为药效学指标。结果和结论与对照组相比，本品不影响大鼠正常胃液分泌，但能显著升高胃液pH和降低总酸排出量，高剂量组（600mg·kg^-1)尚能显著降低胃液总酸度；能抑制大鼠胃蛋白酶活性，180mg·kg^-1，600mg·kg^-1的作用更为显著（P＜0.05,P<0.01)，其剂量和酶活性抑制作用间呈良好的线性关系。

简介：目的：观察姜黄素衍生物（Curc-OEG）抑制原代肝星状细胞（HSC）增殖、活化以及诱导其凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法：采用IV型胶原酶、DNA酶消化SD雄性大鼠肝脏,percoll梯度离心得到纯化的肝星状细胞。细胞分离后1d分别加入0、6.25、12.5μg/mL的姜黄素衍生物,作用7d后用RT-PCR及Westernblot检测细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2的mRNA水平和蛋白表达量。活化的肝星状细胞在第14天分别加入0、6.25、12.5、25、50、75μg/mL的姜黄素衍生物,作用24h后RT-PCR检测凋亡基因Bax、Bcl-2的mRNA水平和纤维化相关基因TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA水平。结果：药物作用7d后,6.25μg/mL和12.5μg/mL浓度药物处理组与对照组相比,细胞数目分别减少了56%和86%。在12.5μg/mL浓度药物作用下,原代肝星状细胞α-SMA、TGF-β1及Smad2的mRNA表达水平分别下调83%、85%及75%,蛋白表达水平分别下调94%、92%及73%（P〈0.05）。25μg/mL浓度药物作用24h后,细胞凋亡明显。在50μg/mL浓度药物作用下,活化的肝星状细胞Bax的mRNA表达水平上调约2.3倍,Bcl-2的mRNA表达水平下调约5.6倍;TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA表达水平分别下调90%、83%、74%、65%（P〈0.05）。结论：姜黄素衍生物可以明显抑制原代肝星状细胞的增殖和活化,促进活化的肝星状细胞凋亡及减少细胞外基质的沉积。

简介：目的：以原代培养的大鼠大脑星形胶质细胞进行缺血再灌注损伤处理，观察钩藤碱（Rsy）对星形胶质细胞损伤的保护作用。方法：1～3d龄SD大鼠乳鼠大脑星形胶质细胞原代培养，含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液进行缺血缺氧处理造模，MTT法测定细胞存活率，Hoechst33258荧光显微镜观察细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞坏死、凋亡率，用LDH试剂盒测定LDH漏出率。结果：与模型组比较，钩藤碱0．02、0．2mg·mL^-1。均能显著提高细胞存活率，显著降低细胞坏死率和细胞凋亡率，也能显著降低细胞LDH漏出率。结论：钩藤碱对缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的坏死凋亡具有显著抑制作用，提示钩藤碱可能通过抑制星形胶质细胞凋亡和坏死而对脑缺血损伤产生保护作用。

简介：目的研究肠炎宁浸膏粉对三硝基苯磺酸致大鼠溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法采用三硝基苯磺酸建立大鼠溃疡性结肠炎模型,各组分别给予肠炎宁浸膏粉低、中、高（相当于2.52、5.05、10.1g生药·kg^-1）剂量,连续给药2周,采血检测血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平及结肠组织病理学检查。结果肠炎宁浸膏粉高剂量能明显降低三硝基苯磺酸致大鼠溃疡性结肠炎模型血清TNF-α、IL-8含量（P〈0.05或P〈0.01）,能明显减少三硝基苯磺酸致大鼠溃疡性结肠模型结肠病理改变。结论肠炎宁浸膏粉对溃疡性结肠炎模型具有明显的治疗作用。

简介：目的观察重组人粒细胞集落刺激刺激因子(rhG-CSF)对大鼠局灶性脑缺血后空间记忆的脑保护作用.方法采用光化学法制作大鼠局灶性脑缺血模型,用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力.结果大鼠局灶性脑缺血后大鼠空间记忆能力降低,rhG-CSF能提高大鼠局灶性脑缺血后大鼠空间记忆能力,rhG-CSF对大鼠局灶性脑缺血后神经元有保护作用.结论大鼠局灶性脑缺血损害大鼠空间记忆能力,rhG-CSF对大鼠局灶性脑缺血后空间记忆能力有保护作用.

简介：目的观察复方调脂合剂对高脂血症大鼠血清apoA—I、apoB100的影响。方法采用喂食高脂饲料方法复制大鼠高脂血症模型，以脂必妥为对照，检测各组大鼠血清apoA—I、apoB100的含量。结果复方调脂合剂可显著升高模型大鼠血清apoA—I含量，降低apoB100含量。结论复方调脂合剂通过提高apoA—I含量，增强LCAT和LPL的活性表达而调节血脂，这可能是复方调脂合剂治疗高脂血症的主要机制。

简介：目的建立一种高效可靠的大鼠髂动脉球囊损伤血管再狭窄模型,观察损伤血管的组织形态学变化。方法取42只雄性SD大鼠,用2F球囊导管自腹主动脉切口插入,推拉3次造成左侧髂动脉损伤并分别于术后即刻、3、7、14、21、28和56d,取大鼠左侧髂动脉及右侧正常髂动脉行苏木精-伊红（HE）染色观察损伤后不同时间血管组织形态学变化,测量并计算内膜面积与中膜面积的比值（N/M）,评价内膜增生情况。结果42只大鼠1只死于术后出血,发生并发症3只,建模成功率90%（38/42）。球囊损伤可以使大鼠髂动脉内膜剥脱,平滑肌细胞增殖、迁移、新生内膜增生,导致管腔狭窄。损伤后3d开始有新生内膜形成,7d时内膜面积与N/M值与对照组差异有统计学意义（P〈0.05）,此后内膜面积逐渐增加,28d达到最大,内膜面积及N/M值14、21、28、56d与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,7、14、21、28d组间差别有统计学意义（P〈0.05）,而28d与56d间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论球囊导管建立大鼠髂动脉损伤模型高效可靠,可以满足血管损伤后再狭窄研究的需要。

简介：目的探讨乳黄制剂对A型HE大鼠皮层星形细胞神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响及其机制。方法用硫代乙酰胺(TAA250mg·kg^-1)0、24h灌胃建立大鼠A型HE模型，乳黄制剂为防治组，分大、中、小3剂量组，乳果糖为对照组，免疫组织化学法观察皮层星形细胞GFAP表达的变化，同时检测血氨、脑氨水平。结果乳黄制剂组GFAP阳性细胞数和平均光密度随血氨、脑氨浓度降低较模型组显著升高，且与乳果糖组有明显差异。结论乳黄制剂对A型HE大鼠星形细胞GFAP表达缺失情况有明显改善作用，可能是通过降氨作用实现的，这也可能是其抗HE的作用机制之一。