简介:目的整合在体、离体、细胞、分子多功能指标,观察抗心律失常复方中药稳心颗粒(WXKL)对大鼠心脏和豚鼠离体心脏心电图、心肌细胞表型及hERG离子通道电流作用,对心脏安全性再评价。方法1大鼠在体实验:WXKL72.9g·kg-1剂量ig给予,连续7d,然后进行Ⅱ导联心电图记录。2豚鼠离体心脏实验:按照正常灌流液10min,WXKL3×10-2g·L-110min顺序灌流,记录心电图。3高内涵细胞表型实验:H9C2心肌细胞加入WXKL1×10-2、1×10-3g·L-124h后,换成0.1μmol·L-1Hoechst33342、MitoTrackerDeepRedFM2种荧光分子探针作用20min,再加入Rhod2AM荧光分子探针作用30min,进行活细胞成像。4全自动膜片钳Ionworks系统记录hERG通道电流实验:加入含有(1×10-2、1×10-2.5、1×10-3、1×10-3.4g·L-1)WXKL的细胞外液,记录hERG通道电流,分析hERG通道活性Ix。结果1大鼠在体实验:与空白对照组比,WXKL72.9g·kg-1及阳性药VER3.6×10-2g·kg-1对P-R间期、QRS间期、QTs间期、心率差异无统计学意义。2豚鼠离体实验:与空白对照组相比,WXKL3×10-2g·L-1组P-R间期、QRS间期、Q-T间期、心率并没有显著性差异,阳性药奎尼丁3.25×10-3g·L-1延长QRS间期、Q-T间期,减慢心率(P〈0.01),而P-R间期差异无统计学意义。3高内涵细胞表型实验:与空白对照组相比,各浓度WXKL对H9C2心肌细胞的数量、线粒体质量及细胞内钙流强度未显著性改变,而Ⅲ类抗心律失常阳性药胺碘酮在6.82×10-3g·L-1剂量下则对H9C2心肌细胞有显著性改变损害。4全自动膜片钳Ionworks系统记录hERG通道电流实验:与空白对照组相比,各浓度的WXKL未显著性改变hERG通道电流,hERG通道活性没有差异,阳性药奎尼丁3.25×10-4g·L-1阻断hERG通道,抑制hERG通道活性(P〈0.01)。结论根据本研究首次建立的多指标综合评价方式,WXKL是一种对心脏较安全的抗心律失常复方中药。
简介:【摘要】:目的 探讨规范化培训在正畸科轮科护士中的应用效果。方法 选取 201 5 年 7 月 --2017 年 12 月在我院正畸科轮科的护士 26 名作为研究对象,均为女性。将轮科护士随机等分为观察组和对照组,对照组的轮科护士在第 1 周由护士长采用传统的带教方法进行培训,观察组按轮科护士规范化培训计划实施培训。 3 个月后,比较两组护理人员的培训效果以及患者对护理质量的满意度。结果 通过两组轮科护士的培训效果比较发现,观察组护士 正畸科理论知识掌握 得分、专业操作技能熟练得分、沟通技巧应用适当得分、应急协调得当得分、配合默契 度 得分均高于对照组
简介:目的:经不同的给药方式,研究PMQ对缺血-再灌注离体大鼠心脏的保护作用及机制。方法和结果:(1)体外灌流系统中急性给药实验分为正常灌流组、模型对照组、溶剂对照组(0.1%DMSO),PMQ三个剂量组(3μM、10μM和30μM)。实验流程:正常灌流30min、停灌30min、复灌60min;左室水囊法全程监测LVDP,定时测量CF。
简介:目的:研究黄蜀葵花总黄酮(totalflavoneofAbehnoschlmanihot,TFA)对脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法:采用间断静脉推注TFA模拟缺血预适应的方法,分别在大鼠和小鼠大呐中动脉栓塞后再灌模型上,观察脑梗死面积及脑组织和血清中的生化指标的变化。结果:在大鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上,模型组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)和前列腺素E2(PGE2)含量较似手术组明显增高,而TFA(160,80,40,20mg.kg^-1)预处理可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量,同时明显增加血清中一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量,TFA(160,80,40,20mg.kg^-1)预处理明显减少脑梗死面积;在小鼠大脑中动脉栓塞后再灌模型上,TFA(200,100,50,25mg/kg)预处理也可明垃减少脑梗死面积并可明显降低血清中LDH和神经元特异性烯醇化酶(NSE)活性以及MDA含量,明显增加血清中NO含量。结论:黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤具有预适应样的保护作用。
简介:目的探讨FKS06对Wistar大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防与治疗作用。方法建立30只Wistar大鼠肾脏缺血再灌注模型。随机分为预防组、治疗组和对照组,前两组经肠系膜上静脉给予FKS06,剂量为0.1mg/kg,对照组给予等量生理盐水,分别检测各组大鼠血液中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度,检测肾脏组织中MDA、SOD含量,观察肾脏组织学变化并进行改良Miller's评分。结果预防组与治疗组血BUN、Cr值和Miller's评分之间的差异无显著性意义(P〉0.05),但均明显低于对照组(P〈0.01);组织学观察显示前两组大鼠肾小管上皮细胞坏死程度明显减轻;预防组与治疗组MDA含量明显低于对照组(P〈0.01),SOD含量明显高于对照组(P〈0.01),但两组间差别无显著性意义(P〉0.05)。结论FKS06能够有效地保护缺血再灌注肾脏的结构和功能,为临床应用提供了可靠的理论基础。
简介:目的:研究果糖二磷酸钠镁(FDPM)对大鼠脑缺血-再灌注引起脑损伤的保护作用。方法:自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予400mg·kg^-1FDPM,400mg·kg^-1FDP及30mg·kg^-1MgSO4,分别于脑缺血1h再灌注2h,5h和23h分别进行神经病学评分,并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗塞面积及脑组织MDA含量,观察大脑组织病理学变化。结果:FDPM降低脑血一再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗塞面积,降低脑组织MDA含量,减轻光镜下脑组织的病理改变,其作用强于FDP或MgSO4,结论:FDPM可显著保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤,其作用优于单用FDP或MgSO4。