简介：目的探讨氟斑牙的发病机制及褪黑素是否对氟斑牙的发生有拮抗作用。方法2009年3—10月于中国医科大学公共卫生学院将40只Wistar大鼠随机分为6组,包括阴性对照组、低氟组、高氟组、低氟＋褪黑素组、高氟＋褪黑素组。建立氟斑牙动物模型,制作切片后行HE染色,光镜下观察各组大鼠切牙成釉细胞形态。结果单纯给氟组大鼠。出现牙面粗糙、棕白色相间横纹、白垩色改变,高氟组大鼠的氟斑牙改变较低氟组的改变典型;成釉细胞扭曲变形,正常的高柱状形态丧失,胞内出现空泡等。注射褪黑素组与单纯给氟组的切牙一般状态及成釉细胞形态、排列未见明显差异。结论氟对大鼠切牙的成釉细胞有毒性效应,饮水氟含量高所致氟斑牙症状加重。褪黑素对氟斑牙的发生是否有拮抗作用有待进一步研究。

简介：目的:评估臭氧化油对牙龈卟琳单胞菌(P.gingivalis)的体外抑菌作用。方法:通过琼脂扩散法评估臭氧化油对P.gingivalis的抑制作用;采用肉汤微量稀释法检测臭氧化油对P.gingivalis的最小抑菌浓度(MIC)及最小杀菌浓度(MBC);利用激光共聚焦显微镜(CLSM)和扫描电镜(SEM)观察臭氧化油处理后对细菌活力、生物膜结构以及细胞形态的影响。结果:臭氧化油明显抑制了P.gingivalis的生长,抑菌圈直径为68.13mm,差异具有统计学意义(P<0.05);臭氧化油对P.gingivalis的MIC和MBC均为0.04mg/mL;CLSM和SEM图像证实了臭氧化油处理P.gingivalis后未见生物膜结构的形成,细菌活力明显降低,细菌总量显著减少,细胞完整的形态被破坏,细胞皱缩和裂解。结论:臭氧化油对P.gingivalis及其生物膜的形成均有较强的抑制作用。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：本研究利用已研发的聚四氟乙烯聚合体（e—P）和聚氨基酸尿烷共聚物／胶原（e—PPC）复合培养基做细胞培养基。将大鼠间充质干细胞（MSC）用含地塞米松的e—P和e—PPC聚合物培养。24小时后，MSC和e—PPC表面接触良好，14天后，MSC中碱性磷酸酶活性、钙沉积、骨钙蛋白表达明显上调。将MSC与聚合物培养1周，移植于鼠皮下，4周取材。

简介：目的建立山东地区成人正常（牙合）软组织侧貌唇突度6种分析法的X线头影测量正常值范围.方法按照同一标准严格筛选出山东地区成人正常骀123名,男性60名,女性63名,年龄19～26岁.拍摄X线头颅定位侧位片.测量包括Steiner（S1）,Ricketts（E）,Burstone（B）,Sushner（S2）,Holdaway（H）,Merrifield（Z）6种分析法的11项测量指标-S1UL,S1LL;EUL,ELL;BUL,BLL;S2UL,S2LL;HLL,H角;Z角.计算各测量指标的均数与标准差,对男性与女性样本间进行t检验.所有数据采用SPSS10.0统计软件包进行统计学分析.结果建立了山东地区成人正常（牙合）软组织侧貌唇突度6种分析法的X线头影测量正常值范围;男性与女性相比,仅在S2UL和H角两项指标上存在显著性差异,且男性大于女性.结论山东地区成人正常胎软组织侧貌唇突度具有其地域性特点,部分测量指标具有男女性别间差异.

简介：本文初步报道了应用频率可调式压电骨刀进行牙槽嵴增宽和同期种植体植入的新技术，这是以往其它任何手术方法均不能实现的。此技术包括将唇／颊侧骨瓣与腭侧骨瓣分离来增宽牙槽嵴以及在两皮质骨瓣间即刻植入种植体两部分。本文中报道的病例逐步演示了牙槽嵴增宽和种植体植入的全过程，此病例牙槽嵴为Ⅰ-Ⅱ型骨质，整体高均保持2－3mm厚度。为促进愈合，遵循组织工程的原则，在种植体植入后两骨瓣间剩余扩展间隙内填入生物活性玻璃合成骨移植材料和富含血小板的自体血浆混合物，分别作为骨诱导因子和骨引导因子。种植区域用富含血小板的血浆膜覆盖。术后3个月重新暴露，经仔细观察，发现牙槽嵴植骨区已矿化，厚度稳定约5mm，种植体已形成骨结合。

简介：目的评估两种面部软组织三维图像重叠方法的准确性和可靠性,为临床选择适宜方法分析正畸治疗前后面部软组织变化提供依据.方法分别采用半表面配准法和定点十区域组合重叠法对10名研究对象即刻与3分钟后和即刻与3天后（T0-T1/T0-T2期）扫描图像进行重叠,比较其配准误差.两种重叠方法均由两名操作者重复进行两次.结果利用上述两种配准方法分别对不同时间点的图像重叠,所得配准误差分别为（0.448±0.074）mm、（0.516±0.094）mm,具有统计学差异.不同操作者重复进行两次,结果无显著性差异.结论两种方法均具有良好的可靠性,但半表面配准法更准确.

简介：目的评价应用3种不同的牙胶充填技术，对比AH26和AHplus在体外进行充填根管的封闭性能。材料和方法940颗单根管牙用冠下法／步退法预备根管（2．5％的次氯酸钠超声冲洗）．用冷牙胶侧压充填法、混合牙胶充填法及Thermafil充填法充填根管。离体牙分别存放1天、1周、2周，1个月和6个月后，用墨水浸90小时．纵向剖开牙根．立体显微镜下观察染色渗透的扩展程度，用Kruskal-Wallis方法和Mann-Whitney方法进行统计学分析。结果根尖渗漏：每一个观察时间点，AH26组和AHplus组各组组内均无统计学上的显著性差异．两种封闭材料组间亦无显著性差异。冠方渗漏：在1天、1周和2周观察点．AH26组和AHplus组的Thermafil牙胶充填法渗漏值均比混合加压法高：AH26在1周内只有Termafil充填法比冷侧压法高，AHplus在l周内冷侧压法比混合加压法高。结论1周至6个月的任何一个观察期内．AH26组和AHplus组采用同样的牙胶充填技术时，根尖和冠方根管封闭效果相同。

简介：目的：比较新型根管冲洗剂MTAD与传统冲洗剂对粪肠球菌的抗菌作用。方法：在离体牙上建立粪肠球菌根管内感染模型,实验组用新型冲洗剂MTAD及3种常用的冲洗剂（2.5%NaClO、3%双氧水、0.2%浓替硝唑含漱液）、对照组用0.9%NaCl溶液冲洗根管。冲洗前、后用吸潮纸尖进行细菌取样培养计数,并做统计学分析。结果：细菌培养计数结果显示,各组根管内细菌数量的差异在冲洗前无统计学意义（P〉0.05）。经过冲洗MTAD组与其他三组相比较,根管内细菌数量最少,有统计学差异（P〈0.05）。结论：MTAD冲洗剂较2.5%NaClO、3%双氧水、0.2%浓替硝唑含漱液对根管内的粪肠球菌有更优异的抗菌效果。

简介：目的探讨CFC方案时辰化疗治疗颌面部鳞癌的疗效及毒副反应。方法15例颌面部鳞癌患者，采用CFC方案时辰化疗[卡铂（CBP）、5-氟尿嘧啶（5-Fu）、甲酰四氢叶酸钙（CF）]，给药时间在16：00至次137：00，观察CFC方案化疗患者的疗效及毒副作用．化疗后10～21d手术。结果CFC方案时辰化疗后。完全缓解（CR）为3例，术后病理检查原发癌已查不到癌细胞．部分缓解（PR）为11例，无效（NR）为1例，总有效率（CR＋PR）为93．3％：而出现的毒副作用仅为轻度的疲倦、恶心、呕吐，以及WBC与RBC降低。结论CFC方案疗效确切．时辰化疗可明显减少患者化疗药物的毒副反应．值得临床推广应用。

简介：目的：研究ADAM10蛋白表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移的相关性,并探讨其促进肿瘤细胞转移的可能机制。方法：采用免疫组织化学方法检测ADAM10蛋白在58例口腔鳞状细胞癌中的表达情况,并分析其与肿瘤淋巴结转移发生的相关性;采用Transwell法检测高、低转移潜能的HN-12和HN-4口腔鳞状细胞癌细胞系的迁移能力,并通过实时定量PCR法和蛋白质免疫印迹实验分别检测2株细胞中ADAM10基因和蛋白的表达水平;采用RNA干扰技术,沉默高转移潜能细胞HN-12中的ADAM10的表达水平,观察其对细胞迁移能力的影响。采用SPSS16.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果：ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌发生淋巴结转移相关;在高转移潜能细胞系HN-12细胞中,ADAM10基因及蛋白表达水平较低转移潜能细胞系HN-4显著增高（P〈0.01）;HN-12细胞中沉默表达ADAM10基因后,细胞迁移能力显著降低（P〈0.01）。结论：ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移相关;ADAM10促进肿瘤细胞的迁移能力是其影响肿瘤转移的可能机制。ADAM10有望成为治疗口腔鳞状细胞癌转移的新靶点。

简介：背景：口腔鳞状细胞癌（SCC）的特点是早期转移和预后不良。白细胞介素17F（IL-17F）在许多肿瘤中起保护作用。然而,舌鳞癌组织中的IL-17F表达尚未被研究。方法：使用83个舌鳞状细胞标本和盲法评分的免疫组织化学染色,检测IL-17F的表达、位置和分布。根据Kaplan-Meier方法构建生存曲线,Cox比例风险模型用于单变量和多变量生存分析。

简介：单核/巨噬细胞在固有免疫和适应性免疫的启动和效应阶段具有重要作用。在牙周炎发生发展的过程中，单核/巨噬细胞也扮演了重要角色，吞噬作用是防止细菌进入牙周组织的一道防线，在发挥防御功能的同时，过度的免疫反应也可能会破坏牙周组织。本文就单核/巨噬细胞在牙周炎发生发展中的作用进行综述。

简介：骨形态发生蛋白-2(Bonemorphogeneticprotein-2,BMP-2),是目前美国食品药物管理局(FoodandDrugAdministration,FDA)批准应用于临床的唯一一种具有骨诱导作用的生长因子,自1965年被发现以来,因其具有骨形成作用,被广泛应用于临床骨缺损治疗。由于缺乏明确的浓度与疗效的关系,为了取得良好的治疗效果,临床上一般采取较高浓度应用,许多与浓度相关的副作用逐渐显现出来。本文主要描述BMP-2在高浓度应用时所导致的副作用,并提出一些可能会减轻副作用的解决方式,希望有更多的研究能明确BMP-2浓度和副作用之间的关系,以此来指导BMP-2的临床应用。

简介：

简介：目的探讨导致恶性肿瘤出现细胞染色体非整倍数现象的着丝粒蛋白-H（CENP-H）在舌鳞癌中的表达情况．及其对舌鳞癌细胞增殖的影响。方法舌鳞状细胞癌组织及其癌旁舌黏膜组织组成配对子．采用RT—PCR、Westenblot分别检测8对配对子的舌鳞癌系TSCCa、Tca8113及原代培养的舌黏膜细胞中CENP-HmRNA水平和蛋白的表达水平：采用免疫组织化学SP法检测同样8对配对子舌黏膜中CENP-H的表达：采用MTT法、克隆形成实验法分析转染CENP—H对TSCCa细胞增殖能力的影响。结果舌鳞状细胞癌中CENP-H在mRNA、蛋白质水平的表达高于舌黏膜上皮，且差异有统计学意义；免疫组化显示CENP—H高表达，且阳性染色定位于肿瘤细胞的细胞核，而在舌黏膜鳞状上皮细胞中未见表达；MTT法、克隆形成试验显示转染CENP—H后舌鳞癌细胞增殖能力明显高于未转染的对照组细胞（P〈0．001）。结论舌鳞癌细胞中高表达的CENP—H对舌鳞癌细胞增殖起到促进作用。在舌鳞癌的发生发展中可能扮演重要角色。

简介：全口义齿基托纵折在口腔门诊修复中常见，本文收集的2001-2006年在我院口腔门诊修复的211例全口义齿基托纵折病例，现就高应力区缓冲在全口义齿上颌基托纵折修理中的作用进行报道，以提供参考。

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

简介：本文从细胞生物学和分子生物学的角度分析了外泌体生物发生、胞内转运与释放、胞间作用等过程,以及外泌体在口腔疾病诊断、治疗方面的研究进展,探讨外泌体内包含的蛋白质、mRNA、miRNA作为潜在口腔疾病诊断标志物的临床价值,为后续的研究者提供参考。

简介：目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。