简介:目的:探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(specialAT-richsequence-bindingprotein2,SATB2)及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法:在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Westernblot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果:颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapam-ycin,mTOR)通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论:女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。
简介:目的探讨伴有颞下颌关节紊乱病(temporomandibulardisorders,TMD)的开[牙合]患者的[牙合][牙合]干扰特征。方法169例女性开[牙合]患者根据有无TMD分为伴有颞下颌关节紊乱病组(TMD(+)组)和无颞下颌关节紊乱病组(TMD(一)组),对两组患者治疗前的模型进行研究,来比较两组患者的早接触等[牙合]干扰特点。结果TMD(+)组开骀患者中,57.8%的患者存在着正中颌位的[牙合]干扰,明显高于TMD(-)组(P〈0.05)。终末位置上的不稳定和由于磨牙的早接触引起的下颌前方偏移是伴有TMD的开[牙合]患者常见的两种咬合特征。结论本研究提示开[牙合]患者中早接触等功能性因素和颞下颌关节病的发病有关。