简介：目的研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线（UVB）损伤皮肤角质形成细胞的保护作用。方法采用30、60、90mJ／cm^2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞，加入黄芪甲甙进行干预处理，以MTT法检测细胞活性；ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素（IL）-6的分泌量；流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤，单纯照光组细胞增殖活性可下降23％～43％，而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7％～20％；UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加，A值分别为16．32～91．59及98．6～403．53，而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低（P〈0．05）；UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰（凋亡峰），而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降（P〈0．05）。结论黄芪甲甙具有光保护性能，可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用。

简介：目的观察茶多酚（EGCG）对长波紫外线（UVA）引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量变化;实时定量PCR（Real-timePCR）法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达（P＜0.05）。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。

简介：狭义的皮肤屏障功能通常指表皮，尤其是角质层物理性或机械性屏障结构。但是从组织细胞学角度来看，皮肤的物理性屏障功能不仅仅依赖于表皮角质层，而是依赖于表皮的全层结构.广义的皮肤屏障功能不仅包括其物理性屏障作用，还包括皮肤的色素、神经、免疫屏障作用及其他与皮肤功能相关的诸多方面。本文就紫外线及葡萄籽提取物原花青素对皮肤屏障功能影响进行总结，探讨葡萄籽提取物原花青素是否具有抵抗紫外线所致的皮肤屏障功能损伤、延缓皮肤光老化的作用。

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