简介：女患,61岁,患者于2002年3月8日下午在咳嗽后突然出现颈及双肩背部疼痛,继而出现头痛,疼痛剧烈持续不缓解,并伴有双下肢无力感、二便失禁,病程中无恶心呕吐,无意识障碍,头CT及MRI无著征.

简介：我们经治一诊断为橄榄体-桥脑-小脑萎缩病例,兼有视网膜变性,眼球运动障碍,小脑及锥体外系症状.

简介：男,24岁,因“骑乘摩托车摔倒、头颅受力致伤30min”入院。查体：脉搏124次/min,呼吸32次/min,血压90/60mmHg。重度昏迷,极度烦躁,查体不合作,GCS6分。颜面部散在血渍,频繁呕吐,呕吐物为暗红色血性,双鼻腔亦有血性分泌物溢出,呼吸急促且困难,典型“三凹征”。右眼角外上方擦挫裂伤,长4cm,右瞳散大7mm且固定,光反射消失,左瞳扩大5mm,光反射迟钝。颈项强直四指,双肺呼吸音粗糙且广泛散在哮鸣者、罗音,痰鸣严重,心音遥远。

简介：患者男，26岁，2008年12月2日被人发现头部被自制枪击伤后昏迷半小时来院。既往病史不详。查体：体温：36℃，脉搏：120／min，呼吸：20／min，血压：120／80mmHg，昏迷状，刺痛躲避，可发音，无睁眼，双侧瞳孔等大等圆，直径3．5mm，光反射迟钝，

简介：目的以6一羟基多巴胺（6一OHDA）为工具药，建立帕金森病（PD）的细胞模型，观察褐藻多糖硫酸酯（Fuc）对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度（12．5、25、50、100、200μmol／L）的6-OHDA处理MN9D细胞24h，挑选出合适浓度50μmol／L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间（6、12、24及48h），建立细胞损伤模型，挑选出合适时间24h。用0．01、0．1、1．0mg／mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol／L6-OHDA共同作用24h，以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率，生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量．二氯荧光素乙二酯（DCF—DA）染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6．OHDA浓度增加或作用时间延长，MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6．OHDA处理细胞24h，MTT值明显下降，LDH释放量增加。而0．1、1．0mg／mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤，提高MTT值并降低LDH释放量，细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平，而1．0mg／mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用，其作用机制可能与抗氧化活性有关。

简介：目的分析研究不同成分献血者体内D-二聚体含量及其对血管性疾病的临床价值。方法回顾性分析2011年6月至2011年9月在我院献血的432例献血者的资料。采用免疫荧光法对不同年龄段单采血小板献血者和全血献血者体内血浆D-二聚体的含量进行测定，并进行对比。结果单采血小板献血者体内D-二聚体的含量均显著低于全血献血者，差异均有统计学意义（P〈0．01）；不同年龄段之间患者血浆D-二聚体水平比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论血管性疾病患者血D-二聚体明显升高，它是血管性疾病的一个理想监测指标，单采血小板献血者体内D-二聚体的含量较全血献血者显著减少，提示成分献血能在一定程度上有利于预防血栓性疾病的发生。

简介：目的探讨BECCT患儿临床下放电对认知功能的影响.方法在录像脑电图监测下,对20例BECCT患儿静脉注射氯硝西泮(0.03～0.05mg/kg)抑制临床下放电后,进行ERP测定及神经心理学测验,并与用药前所测各项认知功能指标进行比较.结果BECCT患儿临床下放电被抑制后,FSIQ升高(P＜0.05),短时视觉记忆增强(P＜0.01),而PIQ、VIQ及P3潜伏期用药前后均无显著性差异.结论临床下放电可能是引起BECCT患儿认知功能损害的重要原因之一,有效抑制临床下放电,可能会改善患者认知功能.

简介：2007年8月24-50日，第5届国际儿科护理大会（8月24-25日）暨第25届国际儿科大会（8月25～50日）在希腊雅典胜利召开。参加第5届国际儿科护理大会的代表来自16个国家178名。大会开设专题讲座14个，录取论文121篇，其中口头发言91篇（中国2篇口头发言论文分别来自重庆医科大学附属儿童医院和深圳市儿重医院），墙报交流50篇。内容涉及到儿科护理伦理学、外科护理、青春期护理、肥胖／营养不良、慢性疾病如哮喘及肿瘤惠儿的护理、儿童疼痛管理、儿童虐待、糖尿病、孕产妇健康、新生儿护理、母乳喂养、感染、预防接种、沟通、教育与培训、护理研究、儿科护士的专业化等。

简介：目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型，观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组，对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变，并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿．但水肿高峰期出现时间不一致，严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。

简介：目的对癫痫模型海马神经细胞凋亡中caspase-3的作用机制进行实验研究.方法以TUNEL法检测KA致痫大鼠海马神经细胞凋亡情况,以Westernblot法检测其中eIF2α的表达变化.取模型鼠海马组织构建cDNA文库,构建caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,进行筛库实验.结果在癫痫发作后12hTUNEL阳性神经元增加,72h达高峰;发作后24h出现eIF2α被caspase-3酶切的片段,逐渐增加至72h.制作成功cDNA文库,构建了caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,筛库获得caspase-3的新底物Miz1.结论在癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中eIF2α被caspase-3酶切.酵母三杂交寻找caspase-3下游底物有可行性,从癫痫大鼠海马中获得caspase-3的底物Miz1.

简介：血管内栓塞治疗是目前治疗外伤性颈内动脉海绵窦瘘(TCCF)首选的方法[1],我们利用此法治疗TCCF取得良好的效果,但其中有3例发生与治疗有关的并发症,现报告如下.

简介：目的动态观察实验性脑出血大鼠脑内血肿周围神经细胞凋亡情况和Caspas-3蛋白及mRNA表达水平的变化，探讨脑H{血后血肿周围神经细胞损伤机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、假手术组和脑出血模型组，分为术后3h，6h，12h，24h，48h，3d，5d，7d共8个时相点，采用尾状核注射自体非抗凝动脉血复制大鼠脑出血模型，术后制作冰冻切片，对切片进行TUNEL染色，以及Caspase-5免疫组化和原位杂交染色，之后利用图像分析仪，观察阳性细胞数。结果脑出血后3h血肿周围尚无凋亡细胞出现，6h有凋亡发生，以后逐渐增多，3d达高峰后逐渐下降，生理盐水对照组仅有少量TUNEL阳性细胞。假手术组及生理盐水对照组3h无Caspase-3蛋白和mRNA表达，生理盐水对照组6h以后有少量表达，脑出血模型组在6hCaspase-3蛋白和mRNA开始表达，3d时Caspase-3的蛋白达到高峰，5d以后逐渐下降，24hCaspase-3mRNA表达达高峰，5d以后逐渐下降。脑出血后血肿周围脑组织Caspase-3蛋白的表达与TUNEL阳性细胞数呈正相关（r=0．515，P〈0．05）；Caspase-3蛋白表达与mRNA表达呈正相关（r=0．625，P〈0．05）。结论脑出血后血肿周围神经细胞损伤有凋亡机制参与，在出血后6h发生凋亡，第3天达高峰。Caspase-3的表达在Caspase-5蛋白水平变化趋势与脑m血后细胞凋亡的趋势一致，Caspase-3的mRNA水平的表达高峰时间先于Caspase-3蛋白的表达及凋亡的发生，提示Caspase-3的表达决定脑出血后细胞凋亡的发生，在脑出血后细胞凋亡中起促进作用。

简介：腺苷是腺嘌呤核苷酸的前体和代谢产物，是中枢神经系统重要的神经调质，通过不同的腺苷受体（adenosinereceptor，AR）而发挥多种生物学效应。已知的腺苷受体包括A1R，、A2A、R、A2BR及A3R四种。

简介：目的报告1例脊髓空洞症（SM）合并Charcot关节病（CJ）,通过文献复习的方法提高对该病在诊断及治疗上的认识。方法通过回顾该疾病的临床表现及典型的影像学特点,结合相关文献以求提高诊断正确率。结果该病例左肘部为典型的Charcot关节病表现,颈椎MRI确诊为Chiari畸形合并脊髓空洞症。结论临床表现及影像学特点是诊断该病的主要依据,目前尚无有效治疗手段,手术治疗有一定疗效。

简介：Thehippocampalregionofthebrainisimportantforencodingenvironmentinputsandmemoryformation.However,theunderlyingmechanismsareunclear.ToinvestigatethebehaviorofindividualneuronsinresponsetosomatosensoryinputsinthehippocampalCA1region,werecordedandanalyzedchangesinlocalfieldpotentialsandthefiringratesofindividualpyramidalcellsandinterneuronsduringtailclampinginurethane-anesthetizedrats.Wealsoexploredthemechanismsunderlyingtheneuronalresponses.Somatosensorystimulation,intheformoftailclamping,changedlocalfieldpotentialsintothetarhythm-dominatedwaveforms,decreasedthespikefiringofpyramidalcells,andincreasedinterneuronfiring.Inaddition,somatosensorystimulationattenuatedorthodromic-evokedpopulationspikes.TheseresultssuggestthatsomatosensorystimulationsuppressestheexcitabilityofpyramidalcellsinthehippocampalCA1region.Increasedinhibitionbylocalinterneuronsmightunderliethiseffect.Thesefindingsprovideinsightintothemechanismsofsignalprocessinginthehippocampusandsuggestthatsensorystimulationmighthavetherapeuticpotentialforbraindisordersassociatedwithneuronalhyperexcitability.

简介：胶质肉瘤（gliosarcoma，GSA）是一种罕见的中枢神经系统恶性肿瘤，是胶质母细胞瘤亚型的一种，WHO分级为Ⅳ级，约占胶质母细胞瘤的1．8％～8．0％。它既含有恶性胶质瘤成分，同时合并间叶组织肉瘤成分，预后极差。目前主要治疗手段仍是手术切除，但该肿瘤进展极快，术后早期易出现恶性脑水肿，治疗困难．现报道我院收治的1例胶质肉瘤术后合并恶性脑水肿的治疗经验。

简介：患者，女，19岁，因自觉前额部无明显诱因疼痛伴前额部包块三月入院。近半月来疼痛加重，既往身体健康，无特殊病史。入院后行颅脑CT平扫示额部正巾颅骨局限性破坏，颅内未见异常。查体：一般情况好，前额正中可触及约3．5cm-4．0cm包块，质地中等，高于皮肤约0．6cm，边界较清楚，无压痛，余未见异常。

简介：糖原贮积病（glycogenstoragedisease，GSD）为糖原代谢障碍导致糖原在肝脏、肌肉、肾脏等组织器官中贮积所致的一组遗传代谢性疾病，根据酶缺陷不同，至少可分为12型，以GSD1型最常见，GSD1早期可继发显著的高脂血症，随年龄增长可能出现肾功能不全、高血压等远期并发症，这些均为动脉粥样硬化的危险因素，可能增加卒中风险。本文依据GSD1合并卒中的病例报告，探讨GSD1卒中发生的相关机制，目前主要有两种观点：其一认为GSD1患者是早期动脉粥样硬化、卒中的高危人群；其二认为GSD1有显著高脂血症而卒中发病率小，可能具有抗动脉粥样硬化机制，本文从以上两方面分别阐述。

简介：患者，女。43岁，干部，高中文化程度。因反复多次偷窃他人钱物前来咨询。患者8年前囚家中被盗没有得到单位某领导的同情。反遭指责：认为被窃是自己的过错不是窃贼的错误。继而产生了强烈的报复心理。偷窃同事的物品，初始只是想报复他人使其体会被盗的感受．有过几次偷窃行为后．逐渐发展到不能控制．只要看到别人的物品不管是否

简介：颅内碰撞瘤指两种或两种以上不同组织学类型的肿瘤在颅内混杂或相邻生长，肿瘤组织中不含脑组织。颅咽管瘤与毛细胞星形细胞瘤都是常见的颅内肿瘤，