简介：目的：探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法：选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系，利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异；利用Westernblot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平；利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达，采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果：细胞划痕实验证实，EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞；Westernblot实验结果显示，HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达，在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达；通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达，二者的侵袭转移能力明显降低。结论：HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关，即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。

简介：背景与目的：有研究表明hMena可通过EGF启动细胞内多条信号传导道路,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡等过程。本研究探讨EGF通过上调hMena的表达对胶质瘤细胞迁移运动能力的影响。方法：Westernblot检测经100ng/mLEGF处理的人胶质瘤细胞系LN229细胞hMena的表达情况,观察细胞形态的变化,划痕实验与Transwell检测细胞迁移运动能力。结果：100ng/mLEGF可上调人胶质瘤细胞系LN229细胞中hMena的表达（P〈0.05）,经EGF处理后LN229细胞伪足明显增多,穿过transwell小孔的细胞数为73.67±6.57,显著高于对照组（38.00±5.51）（P〈0.05）,划痕损伤后迁移的距离为（106.71±5.49）μm,显著高于对照组细胞迁移距离（69.67±6.12）μm,（P〈0.05）。结论：EGF可以上调hMena的表达,并增强细胞的迁移运动能力。

简介：目的研究PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.方法选择PBK/TOPK高表达的人肺癌细胞株A549、GLC-82进行研究,实验分为干扰组和对照组.干扰组采用siRNA对两株细胞中PBK/TOPK的表达进行干扰,对照组未进行任何处理.荧光定量PCR检测siRNA对PBK/TOPK表达的影响,划痕及Transwell实验检测细胞的迁移能力,MTT实验检测细胞的增殖能力,台盼蓝染色检测细胞存活能力.分析PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.结果干扰组的PBK/TOPK表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力有一定的抑制作用,干扰组细胞的迁移距离短于对照组,迁移数量少于对照组,OD值和存活率低于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.结论PBK/TOPK下调可明显抑制非小细胞肺癌的细胞迁移、增殖及存活能力,可应用于临床治疗,以改善非小细胞肺癌患者的治疗效果与远期生存率.

简介：背景与目的：MicroRNA（miRNA）参与肿瘤发生发展的诸多过程，并参与调节多种抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨恶性胶质瘤中miR-181b对VM-26（teniposide）化疗敏感性的影响。方法：以荧光定量PCR法检测miR-181b在高级别胶质瘤中的表达．并利用CCK-8细胞毒性实验检测高级别胶质瘤患者细胞对VM-26的化疗敏感性：并通过慢病毒感染构建稳定高表达miR-181b的U87／181b细胞及其对照组U87／nc．在荧光显微镜下观察其转染率及荧光定量PCR法检测其中miR-181b的表达：进而利用CCK-8细胞毒性实验检测U87／181b和U87／nc细胞对VM-26的敏感性．利用流式细胞仪检测VM-26作用72小时后U87／181b和U87／nc的凋亡情况。结果：在高级别胶质瘤中，miR-181b的表达与VM-26的敏感性呈正相关（r=-0．691。P〈0．01）．也就是miR一18lb高表达肿瘤对VM-26的敏感性高。qPCR检测miR-181b在U87／18lb（0．699±0．023）的表达显著高于U87／nc（0．019±0．001）（P〈0．05）。CCK-8检测结果显示U87／181b[IC50：（1．25±0．12）μg／mL]对VM-26的敏感性显著高于U87／nc[IC50：（6．24±0．88）μg／mL]P〈0．05）。经VM-26处理后U87／181b凋亡率（69．41±0．77）明显高于U87／nc（37．93_＋2．90）（P〈0．05）。结论：在高级别胶质瘤高表达miR-18lb的肿瘤对VM-26的敏感性高：在胶质瘤细胞U87中增加miR-18lb表达可以提高对VM-26的敏感性．

简介：目的探讨Bristol粪便分型（BSFS）在提高结肠镜检查结肠癌发现率中的作用.方法根据BSFS对拟行结肠镜检查的640例患者进行分组,Bristol1、2型的214例患者为A组,Bristol3、4型的213例患者为B组,Bristol5～7型的213例患者为C组.A组采用聚乙二醇电解质4000散＋莫沙比利方案准备肠道,B组采用标准聚乙二醇电解质4000散方案,C组采用减量聚乙二醇电解质4000散方案.肠道准备质量由内镜操作医师术中观察肠道清洁程度,同时评估回盲部到达率、平均退镜时间、结肠癌的发现率、不良反应.结果A组肠道清洁程度好的比例为88.8％（190/214）,B组为91.1％（194/213）,C组为91.1％（194/213）,组间比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.A组、B组和C组回盲部到达率分别为93.9％、95.8％和96.7％,差异无统计学意义（P﹥0.05）.平均退镜时间3组比较,差异有统计学意义（P﹤0.01）;其中B组和C组明显短于A组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;B组与C组比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.结肠癌发现率B组和C组明显高于A组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;B组与C组比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.3组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.结论BSFS可以有效提高结肠镜检查结肠癌的发现率,值得临床推广.

简介：目的：探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法：向肺癌细胞系H40和A54中导人RASSF4的cDNA质粒后，通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinDl的表达，抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。

简介：目的探讨小剂量环磷酰胺是否可以提高小鼠肝癌阿霉素化疗效果,并对其机制进行探讨.方法建立C57BL/6J小鼠皮下肝癌模型,待肿瘤长至100～150mm3体积大小时备用.10只小鼠随机分为2组,对照组不处理,观察组以2mg/只的剂量腹腔注射环磷酰胺(CTX),4天后以流式细胞仪检测小鼠脾脏CD4+、CD8+T细胞和CD4+CD25highTreg淋巴细胞比例.32只小鼠随机分为4组:①对照组(PBS);②环磷酰胺组(CTX);③阿霉素组(DOX);④环磷酰胺+阿霉素组(CTX+DOX);观察小鼠皮下肿瘤生长情况和小鼠的生存期.结果应用小剂量CTX后荷瘤小鼠脾脏CD4+和CD8+T淋巴细胞的浸润分别由17.62%、16.03%上升到24.54%和25.41%(P<0.05),而Treg则由用药前的11.92%降低为用药后的5.36%(P<0.05).CTX组肿瘤生长和对照组相比无统计学差异(P>0.05).DOX组、CTX+DOX组肿瘤生长均显著受到抑制,以CTX+DOX组更为显著(P<0.05).DOX组生存期显著改善(P=0.027),联合应用CTX后生存期亦有显著捉高(P=0.018).结论小剂量CTX可以抑制小鼠脾脏Treg浸润,改善机体免疫微环境,并可以增强肝癌阿霉素化疗的效果.免疫化疗治疗晚期肝癌具有一定的应用前景.

简介：目的应用锥束计算机体层摄影术（CBCT）评估热塑体模加真空垫固定技术在鼻咽癌放疗中的作用,以期寻找最优的固定辅助装置,减少摆位误差,提高治疗精度。方法选取60例行调强放射治疗的鼻咽癌患者,随机分为热塑体模组（n=30）和热塑体模＋真空垫组（n=30）,两组患者均在放疗第一周每天1次,此后每周进行1次图像引导放射治疗。治疗过程中用实时图像与定位CT图像进行自动灰度配准,计算出当前患者在X、Y、Z轴方向的误差。结果在治疗第1、第2周,热塑体模＋真空垫组患者X轴误差绝对值均明显小于热塑体模组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而在第3、第4周两组X轴误差绝对值比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;两组间Y轴和Z轴误差绝对值在各时间点比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;随时间的推移,热塑体模＋真空垫组X轴上的误差不断升高,而热塑体模组X轴上误差不断降低。结论热塑体模加真空垫固定技术能够有效减少放疗过程中的摆位误差,有助于提高放疗的精确性。

简介：目的：研究长链非编码RNA-FENDRR基因对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的顺铂（DDP）化疗敏感性的调节作用。方法：实时定量PCR检测FENDRR基因在DDP耐药的NSCLC组织及细胞系中的表达。应用脂质体将FENDRR基因表达载体转染入顺铂耐药的NSCLC细胞系A549/DDP。MTT法明确A549/DDP细胞对DDP的半数抑制浓度（IC50）。结果：与DDP化疗敏感的NSCLC组织相比,FENDRR基因在DDP不敏感的NSCLC组织中的表达明显降低。与A549细胞相比,A549/DDP细胞呈现出对DDP的IC50显著增高,其对化疗药物DDP的耐药性更高。FENDRR基因在DDP耐药的A549/DDP细胞中表达显著低于其在A549细胞中的表达。转染表达载体pc-FENDRR能够显著上调A549/DDP细胞中FENDRR基因的表达。FENDRR高表达能够降低A549/DDP细胞对DDP的IC50,提高化疗敏感性。FENDRR高表达能够显著地促进DDP诱导的A549/DDP细胞的凋亡。结论：长链非编码RNA-FENDRR基因与NSCLC的化疗耐药相关,能够提高NSCLC细胞对DDP的敏感性。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。

简介：目的探讨全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)提高人结肠癌细胞亚株SW480/M5对奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)敏感性的可能机制.方法MTT法筛选ATRA和L-OHP实验浓度.流式细胞仪检测ATRA对肿瘤细胞周期影响.分别用ATRA、L-OHP、ATRA联合L-OHP作用SW480/M5细胞,MTT法检测药物对肿瘤细胞抑制率,流式细胞仪检测肿瘤细胞周期及凋亡率,原子光谱吸收仪检测肿瘤细胞DNA含铂(Pt)量.结果L-OHP抑制SW480/M5细胞增殖的GI50为58.0mg/L,主要阻滞肿瘤细胞在S和G2/M期.ATRA8.0μmol/L作用24小时后,G1期细胞减少,S期细胞增多；作用72小时后,S期和G2/M期细胞增加并明显抑制肿瘤细胞增殖.8.0μmol/LATRA作用至48小时后联合L-OHP,两药联合由相加作用转变为协同作用；联合用药后S期和G2/M期细胞明显增多,细胞DNA含Pt量显著增加,呈时效依赖性.相对于单独用药,联合用药并不上调肿瘤细胞凋亡率.结论ATRA通过改变SW480/M5细胞周期和提高细胞DNA含Pt量,明显增加肿瘤细胞对L-OHP敏感性.

简介：目的探讨GrB~＋淋巴细胞、T-bet~＋淋巴细胞和CD68~＋巨噬细胞的表达与乳腺癌侵袭能力和预后的关系。方法选择125例乳腺癌患者的乳腺癌组织及其对应的癌旁组织,采用RT-PCR法检测乳腺癌组织及癌旁组织中GrBmRNA、T-betmRNA和CD68mRNA的表达情况,分析其与乳腺癌侵袭能力和预后的关系。结果GrBmRNA在乳腺癌上皮组织和乳腺癌间质组织中的表达水平高于乳腺癌癌旁组织（P﹤0.05）;T-betmRNA和CD68mRNA在乳腺癌癌旁组织中的表达水平高于乳腺癌上皮组织和乳腺癌间质组织（P﹤0.05）。GrB~＋淋巴细胞高表达组患者的1年、3年和5年累积无复发生存率分别为66.67%、55.56%和42.86%,GrB~＋淋巴细胞低表达组患者的1年、3年和5年累积无复发生存率分别为45.16%、33.87%和22.58%,差异均有统计学意义（P﹤0.05）。多因素分析结果显示,肿瘤最大径﹥5cm、淋巴结转移、孕激素受体阳性以及GrBmRNA低表达是影响乳腺癌侵袭能力和患者无复发生存率的危险因素（P﹤0.05）;T-betmRNA和CD68mRNA低表达是影响乳腺癌患者生存预后的独立危险因素（P﹤0.05）。结论GrBmRNA、T-betmRNA和CD68mRNA低表达是影响乳腺癌患者生存预后的独立危险因素。