简介:目的探讨低分子肝素对胎儿生长受限(fetalgrowthrestriction,FGR)胎盘组织超微结构及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达及低分子肝素治疗FGR的机理。方法选择2010年5月至2011年12月北京大学第三医院妇产科收治的资料完整的FGR患者88例,分为肝素治疗组(47例)、常规治疗组(29例)和对照组(12例),采用透射电镜方法观察各组胎盘的超微结构的变化及免疫组织化学SP法检测胎盘组织中VEGF的表达。结果①肝素治疗组胎盘合体滋养细胞表面有大量排列整齐的微绒毛,细胞质内含丰富的粗面内质网和线粒体,细胞核形态规则,核染色质致密且分布均匀,绒毛间质内有少量胶原纤维,毛细血管扩张。②肝素治疗组滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞VEGF蛋白表达水平(111.5±5.9、160.2±7.8和161.9±5.4)与对照组(147.8±5.3、181.4±5.1和187.1±7.5)比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。常规治疗组绒毛间质细胞VEGF蛋白表达水平(168.7±7.1)与对照组(181.4±5.1)比较,差异有统计学意义(P〈O.05)。结论低分子肝素可改善胎盘组织的超微结构,增强胎盘VEGF蛋白的表达,促进胎盘微血管的通透性,治疗FGR。
简介:目的探讨体质量指数(bodymassindex,BMI)及肥胖对女性体外受精-胚胎移植(invitrofertilization-embryotransfer,IVF-ET)或卵胞浆内单精子注射(intracytoplasmicsperminjection,ICSI)治疗周期助孕及结局的影响。方法回顾性分析成都中医药大学第二附属医院2013~2014年25~35岁行标准长方案IVF-ET或ICSI治疗共631个周期,按照BMI不同分为3组:A组(低体重组47例):BMI〈18.5kg/m2;B组(正常体重组440例):18.5kg/m2≤BMI〈24kg/m2;C组(超重组144例):BMI≥24kg/m2;再根据体重的不同将超重组分为两组:体重〈70kg为H1组(104例);体重≥70kg为H2组(40例)。比较各组基础数据、助孕及妊娠结局。结果3组间基础卵泡刺激素、基础黄体生成素(basalluteinizinghormone,bLH)值A组〉B组〉C组,人绒毛膜促性腺激素(humanchorionicgonadotropin,hCG)日LH值B组〉C组(P〈0.05);hCG日雌二醇(estradiol,E2)值A组〉B组〉C组,A组、B组与C组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);获卵数A组〈B组〈C组,A组与C组差异有统计学意义(P〈0.05);2PN数A组〉B组〉C组,B组、C组与A组比较差异有统计学意义(P〈0.05);周期取消率A组〉B组〉C组(P〈0.05)。其余资料及超重组亚组各组资料比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论BMI异常将影响IVF/ICSI助孕治疗结局,低BMI会增加卵巢过度刺激综合征风险,致周期取消率高,BMI过高可影响卵泡发育和使晚卵泡期LH、E2水平过低,使获卵数减少和卵母细胞质量下降,进而影响胚胎发育、植入和妊娠结局。
简介:目的探究卡铂联合杨梅素对人卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭、转移及丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinase,ERK)通路的影响。方法体外培养人卵巢癌HO-8910PM细胞,以不进行处理的细胞作为正常组,分别用5、20、50μmol/L卡铂,20、40、60mg/L杨梅素以及两者联合处理,MTT法筛选联合处理最佳浓度,Transwell侵袭实验检测HO-8910PM细胞侵袭能力变化情况,划痕实验检测细胞转移能力,RT-PCR检测HO-8910PM细胞伤害性信息与即刻早期基因c-fos、细胞增殖相关基因反式作用因子激活蛋白c-Jun、基质金属蛋白酶(matrixmetallopeptidase9,MMP-9)表达,Westernblot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、cfos、c-jun、活化蛋白转录因子-1(activatorprotein-1,AP-1)、MMP-9蛋白的表达。结果卡铂、杨梅素单独处理时,细胞抑制率呈剂量依赖性升高,卡铂20μmol/L联合杨梅素60mg/L处理细胞时(联合组),细胞抑制率最高为(84.69±14.19)%(P<0.05)。与正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L组相比,联合组穿膜细胞数量显著降低,迁移抑制率显著升高(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示联合组c-fos、c-jun、MMP-9mRNA表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L处理组(P<0.05)。联合组p-ERK1/2、c-fos、c-jun、AP-1、MMP-9蛋白表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60mg/L处理组(P<0.05)。结论卡铂联合杨梅素可明显抑制人卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭、转移,其机制可能与抑制MAPK/ERK通路有关。
简介:目的探讨原发性乳腺癌谷胱甘肽-s-转移酶-π(GST-π)、P-糖蛋白(P—gP)和拓扑异构酶-Ⅱ(TOPO-Ⅱ)的表达及其与化疗的关系。方法通过免疫组织化学方法检测了84例原发性乳腺癌中56例术前未经任何抗肿瘤治疗组和28例术前辅助化疗组的肿瘤组织中GST-π、P—gP和TOPO—Ⅱ的表达情况。同时比较了28例术前辅助化疗组化疗前后乳腺癌组织中三者的表达阳性率。成组设计和配对设计的计数资料采用X^2检验。结果乳腺癌组织中GST-π、P-gP和TOPO—Ⅱ表达与各病理因素无关(P〉0.050);28例术前化疗组化疗前组织中的GST-π、P-gP和TOPO-Ⅱ的阳性表达率与56例未化疗组标本的阳性率差异无统计学意义(X^2值和P值分别为0.45,0.504;0.41,0.532;1.20,0.273),但与化疗后组织中蛋白表达阳性率的差异有统计意义(X^2值和P值分别为4.57,0.033;3.90,0.048;4.98,0.026),GST-π和P-gP的表达较化疗前明显增多,但TOPO-Ⅱ的表达呈下降趋势。结论化疗影响了原发性乳腺癌组织中GST-π、P—gP、TOPO-Ⅱ的蛋白表达。监测其表达对乳腺癌化疗有一定的指导意义。
简介:目的摇评价乳腺癌患者新辅助化疗(NAC)前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)和血小板与淋巴细胞比率(PLR)与其DFS的关系.方法摇回顾性分析2013年1月至2015年3月期间在重庆医科大学附属第一医院确诊并接受NAC的283例乳腺癌患者临床资料.分别将约登指数最大值对应的NLR值和PLR值作为截断值,按逸截断值和〈截断值分为高、低比值组.采用Log-rank检验和Cox比例风险回归模型分析患者治疗前外周血NLR和PLR水平与其DFS的关系.结果摇约登指数最大值对应的NLR值和PLR值分别为1.8和130.0,以之为截断值,将患者分为高NLR(逸1.8)组180例和低NLR(〈1.8)组103例,以及高PLR(≥130.0)组130例和低PLR(〈130.0)组153例.中位随访30个月(5-46个月),高NLR组患者中位DFS较低NLR组短(27.0个月比34.0个月,Log-rank检验X^2=26.25,P〈0.001);高PLR组患者中位DFS较低PLR组短(27.5个月比32.0个月,Log-rank检验:X^2=28.32,P〈0.001).在NAC后未达到pCR的239例患者中,高NLR组患者(n=161)DFS较低NLR组(n=78)差(HR=2.84,95%CI=1.43-4.45,P=0.002),高PLR组患者(n=118)DFS也较低PLR组(n=121)差(HR=2.62,95%CI=1.51-4.61,P=0.001).多因素Cox比例风险回归分析显示,有生育史(HR=3.90,95%CI=1.28-11.87,P=0.016)和高PLR(HR=1.01,95%CI=1.00-1.02,P=0.004)是接受NAC的乳腺癌患者DFS的不良预后因素,而高NLR不是独立预后影响因素.结论摇乳腺癌患者NAC前外周血高水平NLR和PLR预示其预后较差,PLR为独立危险因素.
简介:目的探讨鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖侵袭转移的作用.方法采用0(对照)、6、12μg/ml鞣花酸培养液分别处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别于培养后24、48、72h计数MDA-MB-231细胞数.细胞趋化实验观察鞣花酸对MDA-MB-231细胞趋化运动的影响,WesternBlot观察鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231中SDF-1α信号通路激活的抑制作用.数据分析采用重复测量的方差分析,两两比较采用SNK-q分析方法.结果与对照组比较,6、12μg/ml鞣花酸处理组在24、48、72h的细胞计数显著降低.重复测量的方差分析结果提示分组比较(F=4875.56,P=0.00)及三个时间点间比较(F=670.73,P=0.00)差异有统计学意义,而分组与时间有交互作用(F=122.92,P=0.00),表明鞣花酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有显著抑制作用.乳腺癌细胞趋化运动实验提示各组乳腺癌细胞的趋化数分别为(14.00±1.00)&#215;105/ml、(7.70±0.58)&#215;105/ml、(3.00±1.00)&#215;105/ml,差异有统计学意义(F=117.57,P=0.00).WesternBlot结果显示鞣花酸明显抑制CXCR4表达及SDF1α/CXCR4对乳腺癌细胞AKT信号通路的激活.结论鞣花酸可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,SDF1α/CXCR4介导的细胞趋化运动及其SDF1α/CXCR4信号通路激活,在预防乳腺癌复发及转移中可能有潜在价值.
简介:目的探讨黄芪注射液作用于basal—like型乳腺癌MDA-MB-231细胞株后对其增殖和凋亡的影响。方法将实验细胞分为对照组和5种不同剂量的黄芪注射液作用组。用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,碘化丙啶染色检测细胞凋亡率。黄芪注射液作用于MDA-MB-231细胞48h和72h的OD值采用多个均数比较的方差分析;48h时细胞周期各阶段细胞比率的比较用Y。检验。结果作用48h时,各剂量组均可抑制MDA—MB-231细胞增殖(P〈0.01),其效应呈质量浓度依赖性。作用48h时,高剂量组(2×10-1~2×10-2g/ml)黄芪注射液还可促进细胞凋亡(x2=8.01,P=0.00);作用72h时,高剂量组仍呈抑制作用,但随质量浓度的降低,抑制作用减少,低剂量黄芪组(2×10-4~2×10-5g/ml)有促进增殖作用(P〈0.01);中高剂量组(2×10-1g/ml)可改变细胞周期的分布。结论黄芪注射液可抑制MDA—MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡,可能为basal—like乳腺癌的治疗带来益处。