简介：

简介：目的：探讨促血管生成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法：复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果：模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论：5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。

简介：目的探究HPV感染与膀胱尿路上皮细胞癌（HUCC）的相关性及临床意义。方法收集70例BUCC患者及60例对照组患者的膀胱组织标本，采用PCR结合凝胶电泳方法检测标本中HPV16的表达情况，并分析其表达水平与膀胱癌各临床病理参数之间的相关性。结果HPV病毒在HUCC中的表达（15．7％）及对照组患者中的表达（13．3％）无统计学差异（P〉0．05），并且与肿瘤分化程度无关。结论目前的小型研究不支持HPV16感染参与免疫功能正常个体HUCC的发生。

简介：目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧／复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧／复氧损伤模型，设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达，逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达，免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组，细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调，黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平，抑制炎性因子表达，黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用，联合用药效果显著，可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。

简介：侵袭性伪足指的是恶性肿瘤细胞膜形成的一种向外凸起的、具有降解细胞外基质能力的的细胞细胞外基质接触性结构。侵袭性伪足在癌细胞侵袭正常组织、造成局部或远隔转移的过程中起到关键作用。近年来随着研究的深入，侵袭性伪足的各个关键成分逐渐被发现，如何调控这些关键成分从而抑制恶性肿瘤侵袭受到了广泛关注。本文就近年来泌尿系统恶性肿瘤中侵袭性伪足的研究进展进行综述。

简介：IgA肾病（IgAnephropathy,IgAN）是常见的原发性肾小球疾病,预后不容乐观,临床以反复发作的肉眼血尿或镜下血尿为主要表现,可伴有少量蛋白尿,也可出现肾病综合征。目前关于不伴蛋白尿的单纯性血尿成人IgAN患者临床病理特点及血压、尿酸、血脂等相关危险因素对其的影响报道较少。了解这部分患者的病例特点,有助于更好地指导临床治疗,改善预后。

简介：两性母细胞瘤是一种罕见的性索间质肿瘤，国内外仅有少量的病例报道且绝大多数发生于卵巢，仅见1例发生于婴儿睾丸的两性母细胞瘤的国外报道。我科2016年1月收治1例成年睾丸两性母细胞瘤患者，报告如下。患者，男，23岁，未婚。因发现左侧阴囊内无痛性肿块人院。既往无睾丸附睾炎及阴囊外伤病史。体格检查：体毛分布正常，无男性乳房女性化表现。

简介：前列腺神经内分泌癌临床上十分罕见，其发病率不到前列腺上皮癌的10％[1-3]。前列腺神经内分泌癌与前列腺腺癌的临床特征区别极大，早期即易出现远处转移，常常不伴有PSA的升高，并且对传统的抗雄激素治疗无效，目前暂无统一的治疗方案。我院于2016年3月收治1例前列腺神经内分泌癌患者，现结合相关文献对该病例的诊治情况做一总结，以期对该病的诊治提供参考。

简介：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在正常细胞增殖及分化过程中发挥重要作用。最近的研究发现该通路的活化也参与了包括肾细胞癌在内的多种肿瘤的发生、转移与血管生成。为了评价MAPK通路在调节肾癌细胞生长及增殖过程中的作用，研究者首先测定了透明细胞肾癌中MAPK及MAPK激酶（MKK）的表达情况，

简介：维持性血液透析患者普遍存在不同程度的低蛋白血症和贫血，而炎症反应是重要影响因素。C-反应蛋白（CRP）则是急性时相反应蛋白的主要成分之一，可作为慢性肾衰竭维持性血液透析患者炎症反应的标志物。本文讨论维持性血液透析患者CRP与感染、贫血及低蛋白血症的关系。

简介：膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,发病率居中国男性泌尿生殖系统恶性肿瘤第1位且呈逐年增长趋势[1],患者术后可能出现发生率达20%~60.4%不等的早期和远期并发症[2],且出院后面临膀胱训练、造口护理、持续膀胱灌注等专业护理问题,术后生存质量不容乐观[3]、再入院率高[4].虽然在住院期间医护人员已经对患者及家属进行了相应的健康指导和出院宣教,但由于病情的限制及对医护人员的心理依赖,他们并不能很好地掌握相关知识[5];此外快速康复外科模式在泌尿外科的推广应用对患者出院后的康复治疗与护理提出了更高的要求[6].因此,开展延续护理服务以进行出院后的继续指导和监督健康行为对膀胱癌患者的康复极为重要.国内外均有研究表明对膀胱癌患者开展延续护理服务,在改善其术后生活质量[7]、降低再入院率[8G9],提高患者依从性和满意度[10]等方面能够发挥积极作用.本文主要从需求评估,服务形式、内容和评价等方面对膀胱癌患者延续护理服务现状进行了综述,以期对后续研究提供依据与借鉴.

简介：目的观察慢性前列腺炎患者血清PSA浓度改变及其对本病诊断和治疗的作用.方法22岁～55岁的慢性前列腺炎患者60例,测定其血清PSA浓度.根据前列腺按摩液中(EPS)白细胞(WBC)计数的多少,将患者分为轻(WBC＜10/HP)、中(10/HP≤WBC＜30/HP)、重(WBC≥10/HP)三组,并行三组PSA的组间比较.9例重度者治疗前后临床症状和PSA分别进行比较.30例行EPS细菌培养.结果血清PSA升高比例为46.7%.其中轻组10%、中组10%,重度26.7%.轻、中、重三组血清PSA平均值分别为(2.383±2.8350)mg/ml,(3.1571±2.6432)mg/ml及(7.1557±5.9110)mg/ml.轻中组间PSA改变无明显差异,P＞0.2而轻、中组与重组间PSA变化均有显著性差异,P＜0.001和P＜0.005.9例重度者治疗后PSA大幅度下降,治疗前后相比有显著性差异,P＜0.001.非细菌性前列腺炎血清PSA升高比细菌性前列腺炎更明显,两者有明显差异,P＜0.05.结论慢性前列腺炎血清PSA浓度升高比例大约为50%左右,PSA可作为衡量该疾病严重程度及判断治疗效果好坏的一个重要指标.

简介：目的总结脐尿管癌的临床特征,提高对脐尿管癌的诊治水平。方法回顾性分析36例脐尿管癌的临床资料。结果男26例,女10例。平均年龄（50.0±2.5）岁。肉眼血尿31例,血尿伴尿频、尿急5例,血尿中位时间22d。尿中有黏液者16例。肿瘤直径平均（5.0±1.0）cm。盆腔淋巴结转移3例。TNM分期：T221例,T312例,T43例。临床分级：G118例,G213例,G35例。均行扩大性膀胱部分切除术。术后病理诊断黏液性腺癌28例,非黏液腺癌混合癌5例（含肠型、印戒细胞亚型）,乳头状腺癌3例。术后膀胱内灌注表阿霉素治疗25例。36例患者均获随访,随访1-8年,平均2.5年。术后1年生存率为50%（18/36）,5年生存率为19.44%（7/36）。T2期患者的5年生存率为23.81%（5/21）,T3期患者的5年生存率为16.67%（2/12）。结论脐尿管癌不容易被早期发现和诊断。血尿是脐尿管癌的最常见症状。扩大性膀胱切除术为标准手术方式。脐尿管癌预后较差。

简介：目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1α）、血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C）和VEGF受体-3（vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3）蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法测定64例前列腺癌和15例正常前列腺组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的表达情况。结果HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白在前列腺癌组织中的表达率分别为60.9%、70.3%和71.9%,在正常前列腺组织中均无表达;HIF-1α蛋白的表达与病理分级、临床分期和淋巴转移有关,VEGF-C蛋白与病理分级和淋巴转移有关,VEGFR-3蛋白与淋巴转移有关（P〈0.05）;在前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF-C、VEGFR-3;VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关（P〈0.05）。结论前列腺癌组织中HIF-1α、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的高表达与前列腺癌的发生及淋巴转移相关。

简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease，CKD）是危害全球公共健康的主要疾病之一。在美国，CKD的发病人数达260万，占总人口的8％。在中国，CKD发病率为13％，而在日本，约有20％的成人患有3～5期的CKD。心血管疾病是导致CKD患者致死和致残的主要原因之一，甚至在控制了传统的心血管疾病危险因素如高血压、糖尿病等的影响后，仍发现CKD患者心血管疾病的发病风险随着肾衰竭的进展而增高。

简介：目的：观察圣地红景天对1型糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响并探索其机制。方法：SD雄性大鼠45只,单侧肾切除后随机分为：对照组15只（NC组）,模型组30只,后者按55mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病模型。待造模成功后随机分为糖尿病模型组（DC组）、糖尿病治疗组（DR组）各15只。分别于第4、8、12周时检测各组血尿素氮、肌酐及尿肌酐、尿微白蛋白排泄率,同时测肾组织中丙二醛（MDA）含量,铜锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,留取肾脏组织分别作光镜、电镜检查及免疫组化检查TGF-β1的表达。结果：与NC组相比,DR组24h尿微白蛋白排泄率下降,肾组织中NDA含量下降,Cu-Zn-SOD及GSH-Px活性升高;与DC组相比,DR组尿蛋白排泄率减少,早期肾小球高滤过减轻,病理检查示系膜增生明显减轻,电镜示肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,免疫组化分析示DR组TGF-β1表达较DC组明显减少。结论：圣地红景天可以有效减轻糖尿病大鼠的肾脏损害,其对糖尿病肾脏的保护作用可能与其抗氧化应激及降低肾组织TGF-β1的表达有关。

简介：目的：本实验从验证糖尿病肾病（DN）炎症反应存在的角度，探讨参芪消肾汤延缓DN进展的机制。方法：采用大鼠单侧肾摘除，STZ诱发糖尿病（DM），复制DN模型。参芪消肾汤分高、低剂量组灌服8周并设立贝那普利组、骁悉组为阳性对照组，同时空白组、模型组予以等量蒸馏水。观察空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血清C反应蛋白（CRP）的变化；运用免疫组化二步法观察肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达情况，利用半定量检测其在肾组织的表达水平。结果：参芪消肾汤能一定程度降低大鼠FBG、UAER、血清CRP，减弱肾组织MCP-1的袁达水平。结论：炎症反应参与DN的发生和发展，在DM肾损害的进展中起促进作用。参芪消肾汤可降低蛋白尿，改善炎症细胞对肾组织的损伤，延缓DN进展。

简介：目的：探讨β2-AR基因多态性与高血压病（EH）并肾功能受损易感性的关系。方法：收集158例EH并肾功能受损患者（EH-RI组）,及与之按性别、年龄、居住地相匹配的肾功能正常的EH无肾功能受损组（EH-non-RI组）及血压肾功能正常对照组各158例。应用PCR-RFLP检测β2-AR（-1023G/A,rs2053044;＋252G/A,rs1042717）多态性。用SHEsis网络软件估计单倍体型频率。结果：χ2分割显示：EH-RI组β2-AR/-1023的AA频率（13.29%）高于EH-non-RI组（6.33%）、正常组（4.43%）（χ2=8.940,P〈0.01）。Logistic回归分析,以EH-non-RI组为参照系,调整危险混杂因素后,β2-AR/-1023-AA型患者EH-RI的OR值为2.561（P〈0.05）。在构建的单倍体型中,EH-RI组的G-G单倍体型（β2-AR/-1023—β2-AR/＋252）频率（40.19%）低于EH组（47.78%）、正常组（48.10%）（χ2=5.109,P〈0.05）。结论：携带有β2-AR/-1023-AA基因型是患EH-RI易感因素之一,G-G单倍体型（β2-AR/-1023—β2-AR/＋252）对EH-RI有保护作用。

简介：目的探讨分化抑制因子1（inhibitorofdifferentiation,Id-1）下调对膀胱癌细胞系化疗敏感性及药物诱导细胞凋亡的影响。方法选取膀胱上皮癌细胞系MGH-U1,在构建Id-1si-RNA载体后,通过逆转录病毒将其转染至MGH-U1细胞,筛选出稳定低表达Id-1的克隆（si-Id-1）和对照载体克隆（sscon）。MTT法和集落形成实验比较sscon细胞和si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性;Ⅰ型胶原侵袭实验证明Id-1下调对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Westernblot实验检测凋亡相关蛋白,比较凋亡蛋白表达水平,研究Id-1下调对表柔比星诱导的细胞凋亡的影响。结果si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性显著高于sscon细胞;si-Id-1克隆细胞的侵袭能力明显低于sscon细胞;Id-1下调会诱导凋亡通路激活因子CleavedPARP和CleavedCaspase3的表达水平增高,从而证明Id-1下调会增加表柔比星诱导的细胞凋亡。结论膀胱癌细胞Id-1下调可以增加抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡,从而增加肿瘤细胞的化疗敏感性。

简介：目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25（hepcidin-25）水平和冠状动脉钙化（coronaryarterycalcification,CAC）及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD）患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像（multi-slicecomputedtomography,MSCT）钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例（占19.6%）;而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例（占9.7%）.CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义（P＜0.01）,以上2组无心血管事件生存率无统计学差异（P=0.055）.CAPD患者心血管事件发病率[46.7%（98/210）]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%（5/90）]比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组（P＜0.01）;而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关（r=0.980,P＜0.01）.多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数（B）=0.402,P＜0.01]和CAC（B=-0.015,P＜0.01）是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.