简介:目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4(TLR4)表达的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ,65mg·kg^-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重/体重、血CRP及TNF-α水平;观察肾脏病理形态学变化;应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重/体重明显升高,肾小球肥大、细胞增生,PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后,血CRP、TNF-α含量下降,TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达,降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。
简介:目的:通过探讨益肾胶囊含药血清干预高糖环境下培养的小鼠足细胞nephrin、podocin的表达,以期为益肾胶囊防治糖尿病肾病提供理论依据。方法:将体外培养的小鼠足细胞随机分为7组:正常组、高糖组、等渗组、益肾低剂量组、益肾中剂量组、益肾高剂量组、贝那普利组;按照上述分组培养48h后,用CCK-8法检测足细胞的增殖;免疫荧光方法检测足细胞nephrin、podocin的表达;用Westernblot检测足细胞nephrin、podocin的表达。结果:与正常组相比,高糖组足细胞的增殖明显降低(P〈0.01),nephrin及podocin的蛋白表达明显下调(P〈0.01);与高糖组相比,益肾高剂量组与贝那普利组足细胞的增殖显著升高(P〈0.01),nephrin及podocin的蛋白表达明显上调(P〈0.01);与贝那普利组相比,益肾高剂量组足细胞的增殖、nephrin及podocin的蛋白表达无明显变化(P〉0.05)。结论:高糖环境下足细胞nephrin、podocin的表达明显减少;益肾胶囊含药血清可能是通过上调nephrin、podocin的表达,从而保护了肾小球足细胞,其具体机制有待进一步研究。
简介:急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)在住院患者中发病率约为1%-7%,死亡率为40%-60%,在重症监护病房(in-tensive-careunit,ICU)患者中发病率更是高达30%,死亡率则为50%-80%[1]。AKI在治疗和预后上没有明显改善,在动物模型及人体研究中,AKI“治疗干预窗”是狭窄的,因此寻找敏感和特异的AKI生物学标识物,对于疾病早期诊断、危险分层和预后评估(AKI的严重性和持续时间、住院时间和死亡率)、过程治疗的监控显得十分重要和迫切。亚临床急性肾损伤生物学标识物的研究也成为近年的热点。我们将结合最新的国内外研究进展,综述亚临床急性肾损伤早期诊断的生物学标志物。
简介:随着造影和介入技术的发展,对比剂逐渐广泛应用于临床,而由此引起的急性肾损伤已成为不可忽视的临床问题,临床上曾把这种由于接受对比剂引起的肾脏损害称为“对比剂肾病(contrast-inducednephropathy,CIN)”,而近年来更倾向于采用对比剂急性肾损伤(contras-inducedacutekidneyinjury,CI-AKI)代替CIN。有研究报道在接受对比剂注射的患者中发生cI-AKI的概率为2%~25%],而对于存在危险因素(肾功能不全、糖尿病、心力衰竭、肝硬化、低血压、肾毒性药物、高龄等)的患者,CI-AKI的发生率则大大提高。
简介:促红细胞生成素(EPO)是促使骨髓多能干细胞向红系干细胞转换的关键因素,体内90%以上的EPO由肾脏生成,肾功能损害尤其是肾间质病变可造成EPO的产生减少,这是慢性肾衰竭伴肾性贫血的主要原因.补充外源性EPO作为一种理想的替代治疗方法有广泛的应用前景.重组基因人红细胞生成素(rhEPO)是利用DNA重组技术人工合成的激素,其生物学活性、免疫特征与天然EPO完全相同,它的使用避免了输血带来的危险(如感染AIDS、病毒性肝炎以及过敏等),目前尚未发现它的相关抗体,因此它在临床上的应用是安全有效的.本文旨在探讨国产的重组人红细胞生成素--济脉欣治疗肾性贫血的有效性,并对其进行经济学的评价.
简介:目的评估DAP肾肿瘤评分系统的可信度和可重复性。方法收集2013年至2015年于我院行肾部分切除术的110例患者的影像学资料,由5名泌尿外科医师(2名主治医师和3名住院医师)采用DAP系统独立进行评分,其中2名住院医师间隔3个月后再次进行评分,分别应用Kappa和Kendalltau-b分析法评估同一评分者和2名评分者间DAP各参数及总分的一致性,ICC检验分析不同资历医师的一致性。结果同一评分者DAP各参数及总分的Kappa值分别为0.889、0.817、0.787、0.693和0.897、0.834、0.830、0.708。2名评分者之间DAP各参数及总分的Ken—dalltau—b值分别为0.896、0.832、0.847、0.832。Bland—Altman图显示,D、A、P参数均有超过90%的位点在95%的置信区间的参考线内。高年资医师间评分的一致性较低年资医师高。结论DAP肾肿瘤评分系统在同一评分者及不同评分者间的一致性好,具有良好的可信度和可重复性。
简介:目的评估外科治疗散发性、无转移双侧肾细胞癌的效果。方法回顾性研究2000年1月至2010年1月中国医学科学院肿瘤医院收治的经病理证实的散发性、无转移、双侧肾细胞癌患者的临床、病理及随访资料,评估患者5年无瘤生存率及肾功能结果。结果共入组22例散发性、无转移双肾癌患者,占我院同期收治原发肾细胞癌(1696例)的1.3%。同时性发病16例(72.7%),异时性发病6例(27.3%)。同时性双肾癌发病年龄为(54.2±15.6)岁。异时性双肾癌第1与第2肿瘤发病年龄分别为(50.8±10.4)岁和(57.5±12.1)岁。22例患者共发现47枚肾肿瘤,左肾22枚、右肾25(有2例患者右肾发生多灶肿瘤,分别为2、3枚肿瘤)枚。肿瘤直径为(4.3±3.9)cm。47枚肿瘤中,46枚(97.9%)为透明细胞癌,1枚(2.1%)为乳头状肾细胞癌。所有患者均接受分期手术治疗:先行一侧根治性肾切除再行对侧保留肾单位手术(RN+NSS)10例,先行一侧保留肾单位手术再行对侧根治性肾切除(NSS+RN)8例,双侧保留肾单位手术(NSS+NSS)4例。第2次手术后RN+NSS组、NSS+RN组及NSS+NSS组中患者出现急性肾功能不全的风险分别为60%、25%和0。患者术后平均随访(72±63)个月。同时性双肾癌与异时性双肾癌的5年无瘤生存率分别为81.8%和50%(P=0.025)。结论保留肾单位手术治疗是散发性、无转移性双肾癌患者的安全有效的治疗手段,可获得良好的肾功能及肿瘤学结果。虽然多数双肾癌表现为同时性发病,但部分患者可在一侧肾脏手术多年后发生对侧肾脏的异时性肿瘤。并且,异时性双肾癌的无瘤生存率低于同时性双肾癌,这些患者应给予更严密随诊。
简介:发源于肾上皮的肿瘤约占全身实体性肿瘤发病率的3%[1],最常见的为肾细胞癌,约占肾上皮肿瘤的80%-90%,并呈逐年上升的趋势[2]。我国目前男女发病比率为1.83∶1,城市发病率高于农村地区[3]。随着影像学技术的巨大进步,特别是CT的推广应用和健康体查的广泛普及,越来越多的无症状肾癌患者被早期诊断,多数为局限性肾癌。目前,腹腔镜根治性肾切除术仍是微创治疗局限性肾癌的主要手术方式,但随着局限性肾癌检出率的增高及患者对术后生活质量要求的提高,腹腔镜保留肾单位术(laparoscopicneph-ron-sparingsurgery,LNSS)以其术后能最大程度保护肾功能而受到越来越广泛的关注。腹腔镜手术以其创伤小、恢复快、对人体损伤小等优点可成为治疗肾肿瘤的“金标准”[4],但LNSS对于泌尿外科医师仍是具有挑战性的操作,肿瘤切除范围、肾血管阻断、肾实质和集合系统的关闭及术中如何缩短肾热缺血时间等不仅是手术的难点,也是近年研究的重点。本文就LNSS治疗局限性肾癌的技术进展做一全面的综述。
简介:目的筛选肾透明细胞癌进展相关基因。方法通过构建共表达网络筛选肾透明细胞癌进展相关基因并进行初步验证。结果基于GSE36895数据得到2173个差异基因用于构建共表达网络。通过共表达网络确定与肾透明细胞癌进展最相关的棕色模块(r=0.52)为枢纽模块,进一步筛选得到6个枢纽基因TOP2A、CDK1、CDC20、KIF11、CCNB2、BUB1。通过测试集GSE73731数据对枢纽基因进行验证,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌进展均呈显著正相关(P<0.0001);其中CDC20、BUB1对于低级别(gradeⅠ、Ⅱ)及高级别(gradeⅢ、Ⅳ)肾透明细胞癌有较高的诊断效能(AUC>0.7,P<0.0001)。另外基于TCGA数据,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌病理分期及预后均显著相关。GO富集及KEGG通路分析显示枢纽模块基因显著富集于细胞周期相关生物过程及通路。GSEA显示枢纽基因高表达组主要富集于细胞周期及免疫相关通路。结论通过WGCNA构建共表达网络筛选得到的6个枢纽基因与肾透明细胞癌进展及预后密切相关,枢纽基因可能通过细胞周期相关通路来影响肾透明细胞癌进展及预后。
简介:目的探讨3种手术体位对经皮肾镜碎石术(PCNL)患者的影响,选择最佳手术体位标准。方法将60例经皮肾镜碎石手术患者,随机分为俯卧位、仰卧位、45°斜仰卧位3组,每组各20例。观察改变不同体位后患者血压、心率及血氧饱和度的变化,同时对3种体位下建立通道时间、手术时间、术中出血量、一次清石率进行对比。结果3种体位均能顺利完成手术,45°斜仰卧位和仰卧位安置后血压、心率及血氧饱和度较俯卧位更稳定,其手术时间、术中出血量、一次清石率等指标优于俯卧位及仰卧位。结论45°斜仰卧位经皮肾输尿管镜取石术治疗上尿路结石具有安全、高效、微创的特点,患者体位舒适,便于术中麻醉检测,术中碎石易排出,值得临床推广应用。
简介:目的:慢性肾衰竭(CRF)尿毒症(Uremia)患者临床多表现为肾亏血虚证,本实验探讨肾亏髓空的发病机制.方法:将CRF患者血液透析超滤液(UF)浓缩,凝胶层析分离出分子量(MW)在1000~5000daltons之间的中分子物质(MMS)的三个不同组分,各制成两种浓度,加入到骨髓红系细胞培养体系中,分别于培养的三个不同时间加入31H-TdR0.7μci/ml,用显微摄像术和放射性同位素自显影技术观察红系细胞的结构,分类计数及标记指数(LI)的动态变化结果:与正常组相比,MMS显著地抑制红系细胞的生长、成熟过程,并且不同的浓度之间有显著性差异;浓度越高,其抑制作用越大.结论:MMSMW在1000~4000daltons之间的组分是CRF患者血中的红细胞生长抑制因子(EIF).本实验结果从病理角度探讨了祖国医学"肾主骨生髓"、"生精化血""精血同源"、"肾亏髓空"的发病机制,为探索清除CRF患者血中MMS的有效药物,寻求治疗肾性贫血的有效方法提供实验依据.
简介:目的探讨生血宁与硫酸亚铁/琥珀酸亚铁治疗肾性贫血的安全性与有效性。方法依据PICOS原则通过电子检索和人工检索综合检索公开发表及未公开发表的中文或英文相关生血宁的随机对照试验文献,电子数据包括中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库以及PubMed、ThecochraneLibrary、Springer;人工检索《中华肾脏病学杂志》、《中西结合肾脏病学杂志》、《中医杂志》、《中西结合杂志》及《中西结合学报》。检索时间为1990年1月至2014年11月。按照纳入标准和排除标准筛选文献,提取资料和进行质量评价后,采用RevMan5.1软件进行分析。结果共纳人5个随机对照试验,Meta分析结果显示:①口服生血宁组(观察组)患者血红蛋白升高水平较琥珀酸亚铁/硫酸亚铁组(对照组)高,差异有统计学意义EWMD=13.14,95%CI(7.74,18.54),P〈0.000013;②观察组患者血清铁蛋白升高水平较对照组高,差异有统计学意义EWMD=8.32,95%CI(2.21,14.42),P〈0.0001];③观察组患者转铁饱和度升高水平较对照组高,差异有统计学意义EWMD=22.35,95%CI(63.64,181.06),P〈0.000013;④不良反应:观察组总不良反应率为1.74%,对照组总不良反应率为13.37%;Meta分析结果提示观察组不良反应率低于对照组,差异有统计学意义[OR=0.09,95%CI(0.03,0.25),P〈0.00001]。结论本系统评价结果显示,与对照组比较,生血宁不仅可以有效升高肾性贫血患者血红蛋白、血清铁蛋白及转铁饱和度,同时不良反应少,但缺乏大样本、多中心的、双盲的随机对照试验,增加相关终点指标/透析患者的病死率、非透析患者进入透析治疗的时间等的研究。
简介:目的利用数据库分析氯离子通道蛋白家族CLCN5在肾透明细胞癌中的表达及其与病理分级的关系。方法在Oncomine数据库中挖掘CLCN5在肾透明细胞癌组织中的表达情况。在GEPIA数据库中选择TCGA数据验证CLCN5基因在肾透明细胞癌的表达情况。用MethHC[JP3]数据库分析CLCN5基因在肾透明细胞癌中[JP]的甲基化水平。用GEPIA分析CLCN5基因的表达与肾透明细胞癌患者生存期的关系。利用String数据库分析与CLCN5相关的蛋白。结果与正常肾脏组织相比,肾透明细胞癌组织低表达CLCN5,且CLCN5表达水平越低者病理分级恶性程度升高,低表达者生存期缩短。DNA启动子区甲基化水平升高是导致CLCN5转录水平降低的可能原因。结论CLCN5基因在肾透明细胞癌中低表达,其表达水平与生存期相关。目前采用数据库挖掘分析数据可为临床上肾透明细胞癌的生物治疗提供参考,为CLCN5的深入研究提供理论基础。
简介:目的:在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时,HGF、TGF-β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法:将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中,于24h后用RT-PCR方法检测HGFmRNA的转录水平,继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF-βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞,观察HGF的表达情况。结果:高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达,之后表达逐渐下降,而TGF-β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF-βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论:高糖刺激后可以诱导HGF表达,该表达的上升是一种有益的防御反应。此外,外源性加入HGF可以降低TGF-β的表达,从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生,起到抗纤维化的作用,从而延缓糖尿病肾病的进展。