简介:目的探讨慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)患者血清人附睾分泌蛋白4(epididymisgeneproduct4,HE4)的变化以及和肾脏纤维化的关系。方法选取住院女性CKD患者190例,采用ELISA(双抗体夹心法)检测血清HFA,用MDRD公式计算肾小球滤过率。按照美国肾脏病基金会K/DOQI指南分期标准将上述患者分为5组,即CKD1期组、CKD2期组、CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组,检测并比较血清HFA的水平。选择其中89例住院接受肾穿刺活检的患者,包括CKD1期组55例,CKD2期组15例,CKD3期组19例;并根据肾组织病理结果分为肾小球硬化组和无肾小球硬化组,分析肾小球硬化与血清HFA的关系。结果不同CKD分期组之间血清HFA水平差异有统计学意义(P〈0.01)。肾功能不全患者(CKD2~5期组)血清HE4水平高于肾功能正常患者(CKD1期组)(P〈0.05),其中CKD2期组血清HE4水平高于CKD1期组(P〈0.01),CKD3期组血清HE4水平高于CKD2期组(P〈0.01),CKD4期组血清HE4水平高于CKD3期组(P〈0.01),CKD5期组血清HE4水平高于CKD4期组(P〈0.01)。肾小球滤过率与血清HE4呈非线性负相关。在CKD1~3期组中血清HFA的水平在肾小球硬化组与无肾小球硬化组之间无统计学差异(P〉0.05)。结论在无妇科肿瘤的女性CKD患者中血清HFA会显著升高,并且HFA的血清水平会随着CKD临床分期的增加而逐渐增高。用HE4辅助诊断妇科肿瘤和评估肿瘤的复发及治疗效果时,应考虑CKD的影响。检测血清HE4水平是否能成为判断无妇科肿瘤的CKD患者肾脏纤维化发生的指标还有待临床研究。
简介:目的:探讨2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗的关系。方法:用酶联免疫吸附法检测120例糖尿病合并不同程度肾脏损害时其TNF-α的水平,同时检测尿白蛋白排泄量(UAlb)、血肌酐(Scr)、空腹血糖、血脂、血清胰岛素(INS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:TNF-α水平在糖尿病病人各组均较对照组显著升高(F=18.78,P〈0.05、0.01),且随UAER及肾功能损害程度的加重依次升高,4组间比较差异亦有统计学意义(F=18.78,P〈0.05、0.01)。随肾损害的进展,胰岛素敏感指数渐降,且TNF-α水平与ISI成负相关,与UAlb、血肌酐呈正相关。结论:TNF-α水平与胰岛素抵抗相关,二者相互作用、相互影响,共同参与了糖尿病肾病的发生发展过程。
简介:目的探讨持续性腹膜透析患者血清铁调素25(hepcidin-25)水平和冠状动脉钙化(coronaryarterycalcification,CAC)及心血管事件的关系.方法选择210例持续性非卧床腹膜透析(continuousambulatoryperitonealdialysis,CAPD)患者血清hepcidin-25的平均值为界,分为CAPD高hepcidin-25组107例、CAPD低hepcidin-25组103例;另选择在本院进行健康体检者90名作为健康对照组.通过酶联免疫法(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)测定所有CAPD患者和健康对照组血清hepcidin-25水平.对所有入选者进行冠状动脉多层螺旋电子计算机断层扫描成像(multi-slicecomputedtomography,MSCT)钙化评价研究.结果CAPD高hepcidin-25组在随访12个月内发生心血管事件71例次,因心血管事件死亡21例(占19.6%);而CAPD低hepcidin-25组发生心血管事件27例次,因心血管事件死亡仅10例(占9.7%).CAPD高hepcidin-25组和CAPD低hepcidin-25组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义(P<0.01),以上2组无心血管事件生存率无统计学差异(P=0.055).CAPD患者心血管事件发病率[46.7%(98/210)]与健康对照组心血管事件发病率[5.6%(5/90)]比较,差异有统计学意义(P<0.01).CAPD高hepcidin-25组CAC发病率均明显高于CAPD低hepcidin-25组(P<0.01);而且相关性分析显示,hepcidin-25水平与CAC积分呈正相关(r=0.980,P<0.01).多元逐步回归分析显示血清hepcidin-25水平[偏回归系数(B)=0.402,P<0.01]和CAC(B=-0.015,P<0.01)是CAPD患者心血管事件发生的重要危险因素.结论血清hepcidin-25水平升高及CAC是CAPD患者发生心血管事件的重要原因,提示铁代谢紊乱可能参与,且促进了CAC的发生、发展,并最终导致心血管事件的发生.
简介:目的观察来氟米特联合糖皮质激素治疗难治性肾病综合征的疗效及安全性。方法34例难治性肾病综合征患者给予来氟米特负荷剂量50mg/d,共3d,继以30mg/d维持剂量治疗,联合泼尼松0.8~1.0mg·kg^-1·d^-1为起始剂量,6--8周开始逐渐减量或尿蛋白减半时逐渐减量,治疗第2、4、8、12和24周各随访1次,临床观察尿量、浮肿、体重、血压等,同时记录不良反应。监测血、尿常规,24h尿蛋白定量,肝功能,血脂及肾功能。结果来氟米特治疗12周完全缓解率47.1%,总有效率为75.3%(25/34),24周完全缓解率为50%,总有效率为79.2%(19/24)。治疗后12、24周尿蛋白均有明显下降(P〈0.01),血清白蛋白(ALb)显著上升(P〈0.01),肾功能无明显变化。可逆性脱发、感染为最常见副作用。结论来氟米特联合糖皮质激素可用于缓解治疗难治性肾病综合征,临床安全性和耐受性尚可,但其长期的安全性和疗效有待进一步观察。
简介:根治性前列腺切除术中盆腔淋巴结切除范围的确定需要了解淋巴结转移局部解剖学知识。小的淋巴结转移可能在标准化的组织病理学检查中很难被发现。为此,作者对接受根治性前列腺切除术+扩大盆腔淋巴结切除治疗的前列腺癌患者,联合进行了分子和组织病理学的局部解剖学绘图研究。本组包括未行新辅助疗法患者52例。扩大淋巴结切除包括闭孔窝、髂外、髂内和髂总血管范围。对直径≥3mm的淋巴结进行定量qRT-PCR,观察PSA表达及标准化组织病理学检查。结果总共切除淋巴结1469个(中位数27个/例),≥3mm的淋巴结1186个。淋巴结的分子分析显示阳性患者27例(52%),阳性淋巴结127个,包括组织病理学淋巴结阳性12例(23%)在内。在35个组织病理学阳性淋巴结中,分子检查阳性淋巴结32个(91%),结合分子和组织病理学检查的结果,阳性淋巴结位置沿髂内血管者占16%,沿髂总血管者13%。在淋巴结阳性患者中髂内区域内隐藏淋巴结转移者占48%,髂总区域内为37%,值得注意的是,髂内和髂总区域单独阳性仅分别为7%和11%。本组研究结果支持扩大淋巴结切除包括髂总血管区域,以使淋巴结分期最优化及切除潜在隐藏的转移。
简介:目的:观察2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血小板活化和颈动脉内膜中层厚度的关系。方法:选择48例2型糖尿病患者,用免疫比浊法测定其尿白蛋白排泄率(AER),采用流式细胞仪,以荧光素标记单克隆抗体技术测定血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)、血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)表达率,同时应用高频超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)。取20例健康者为对照组,进行对比分析。结果:CD62P、CD63在2型糖尿病患者的表达率均显著高于对照组(P〈0.01),在2型糖尿病AER升高组的表达率明显高于AER正常组(P〈0.01)。2型糖尿病AER升高组颈动脉IMT,与对照组比较明显升高(P〈0.01),亦明显高于2型糖尿病AER正常组(P〈0.01)。结论:2型糖尿病患者血小板活化增强,血小板活化程度与糖尿病肾病有密切关系。2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率增加不仅是糖尿病肾病的表现,也是大血管病变的危险因素.
简介:中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)是近年来研究炎症标志物的热点,较其他白细胞成分具有更高的稳定性。研究发现,PLR、NLR在慢性肾脏病(CKD)中有广泛的应用,参与炎症反应、心血管并发症、肾性贫血等,影响着CKD的发生、发展及预后,同时在高血压肾损伤、糖尿病肾损伤、狼疮肾炎等疾病中都有相关研究。本文拟对PLR、NLR在CKD中的研究进展作一综述,以期为PLR、NLR用于CKD及相关并发症的预测提供依据,并为进一步开展PLR、NLR在CKD中的作用机制研究提供思路和参考。