简介：各位编委、各位审稿专家、各位读者:您好!律回春晖渐,万象始更新。在2019年新春到来之际,《中国骨质疏松杂志》向各位编委、各位审稿专家、各位读者致以诚挚的问候!

简介：目的探讨应用前后路联合手术方式治疗尺骨鹰嘴并冠状突骨折的疗效。方法回顾性分析2012年5月至2014年8月采用前后路联合手术方法治疗32例尺骨鹰嘴并冠状突骨折,男21例,女11例;年龄26~57岁,平均37.7岁。所有患者均采用前后联合入路,冠状突骨折使用微型接骨板给予固定,尺骨鹰嘴骨折使用解剖接骨板给予固定,术中均达到牢固固定。记录骨折复位、固定后是否有骨折复位丢失、骨折愈合时间和并发症情况。末次随访时采用Mayo肘关节功能评分（mayoelbowperformancescore,MEPS）评定肘关节功能。结果28例患者术后获8~25个月（平均18个月）随访,4例失访。所有患者骨折均获骨性愈合,愈合时间为6~18周,平均12.8周。末次随访时肘部屈曲活动度113°~128°,平均125°;肘部伸直活动度0°~30°,平均6°;前臂旋前54°~82°,平均75°;旋后69°~94°,平均81°。根据MEPS评分评定疗效,优20例,良4例,可2例,差2例,优良率为85.7%。所有患者均无伤口深部感染,2例患者出现肘关节僵硬。结论应用前后路联合手术治疗尺骨鹰嘴并冠状突骨折,可以有效复位及固定牢靠,有利于肘关节早期功能锻炼。

简介：目的研究乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus,HBV）感染与骨质疏松症之间的相关性。方法对2008年1月至2016年1月我院收治的10000例患者的临床资料作回顾性分析,其中2145例HBV感染者和2145例非HBV感染者分别归为研究组和对照组。分析研究HBV感染与骨质疏松症之间的相关性。结果研究组和对照组的年龄、性别、合并症以及药物使用分布等一般资料之间的差异没有统计学意义（P〉0.05）。感染HBV病毒和未感染HBV病毒的患者骨质疏松症的发病率分别为0.28%和0.26%,调整年龄、性别、合并症、药物治疗等因素后骨质疏松症的风险比（95%CI）为1.15（1.02~1.27）。HBV感染引起的骨质疏松风险随年龄而下降,对于年龄≤49岁的患者,HBV感染患者的骨质疏松症风险显著高于无HBV感染者,风险比为1.43（1.17~1.72）。HBV感染引起的骨质疏松症风险随着合并症的发生而降低,有合并症的风险比为1.02（0.90~1.17）,无合并症的风险比为1.26（1.08~1.49）。结论HBV增加骨质疏松的风险,但HBV感染的影响较小,HBV对骨质疏松性骨折无影响。

简介：近几年在基因治疗的临床试验方面发生了几起病例死亡事件，对基因治疗临床试验的开展产生了巨大的负面影响。有关部门对基因治疗临床试验制定了更为严格的规定，但是一些接受基因治疗试验的患者的良好治疗效果进一步证实了基因治疗的可行性。这些信息告诉我们应该清楚地认识病毒载体和转基因技术对宿主细胞可能产生的多种不同影响。现已证实在转基因治疗中病毒有可能激活插入点附近的原癌基因，因此发现一种不整合人宿主基因或精确定点整合宿主基因的病毒载体显得尤为重要。

简介：目的本研究构建含绿色荧光蛋白基因的重组慢病毒，并观察其在人椎间盘髓核细胞中的表达情况。方法应用分子克隆技术将绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein，GFP）基因导人慢病毒载体质粒pLenti6／V5TOPO，应用磷酸钙沉淀法将慢病毒载体三质粒系统（包括包装质粒、包膜蛋白质粒等）共转染入293细胞进行包装，48h后在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达情况，72h收集病毒上清并感染髓核细胞，在荧光显微镜下感染情况。结果重组慢病毒滴度测定约为10^7U／mL。感染人椎间盘髓核细胞后，荧光显微镜下观察到GFP的表达。结论成功构建了含GFP的慢病毒载体，且能成功将目的基因转入椎间盘髓核细胞并表达。

简介：目的观察鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症患者骨生化、代谢指标,细胞因子及骨密度影响的临床研究。方法将64例病毒性肝炎肝硬化合并骨质疏松症患者随机分为治疗组（n=32）及对照组（n=32）。对照组给予钙剂治疗,治疗组给予鲑鱼降钙素联合钙剂进行治疗,共12个月。测定治疗前后患者血清钙、磷及1,25（OH）2D3、降钙素、甲状旁腺素（parathyroidhormone,PTH）的水平;血清细胞因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）及胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor,IGF-1）水平以及腰椎2~4（L2~4）、股骨颈及Ward’s三角区骨密度的变化情况。结果治疗前两组的血清钙、磷及1,25（OH）2D3、骨钙素、甲状旁腺素、IL-10,IL-6、TNF-α、IGF-1及骨密度比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗12个月后治疗组患者的血清钙、1,25（OH）2D3、IL-10、IGF-1及腰椎2~4（L2~4）、股骨颈及Ward’s三角区骨密显著高于对照组;血清磷、PTH及骨钙素、IL-6、TNF-α均显著性低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,而对照组上述治疗的水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论鲑鱼降钙素对病毒性肝硬化合并骨质疏松症有保护作用,可以有效提升患者的骨密度,改变骨代谢及细胞因子水平。

简介：作者提到年龄、创伤或退变能改变椎体间的运动模式。虽然体内研究能确定运动的存在，但是却不易对运动进行量化。以前体内研究的对象大多数是老年患者，伴有不同节段的退变，在侧屈状态下旋转运动方式在不同的脊柱节段没有明显的变化。因此，本次体内生物力学研究的目的是确定在侧屈状态下未退变的、正常的、完整的人类尸体颈胸段脊柱在冠状面和轴向上的旋转运动模式。

简介：

简介：目的吸取以往神经根性疼痛动物模型的优缺点，模拟临床椎间盘突出的病理形式，建立一个新的坐骨神经痛动物模型。方法取大鼠自体尾部椎间盘组织放置在L5神经根下，造成对L5神经根的直接压迫，术后不同时间点测定大鼠后足底机械刺激疼痛阈值的变化。根据行为学结果检测脊髓背角伤害性刺激标记物c—fos蛋白的表达，并与行为学结果相对照。结果术后实验组大鼠后足底产生了一个长时程机械痛觉敏感性的升高，3周时达到峰值，然后逐渐恢复。3周时相应脊髓背角浅层中出现了c—fos蛋白的表达。结论新建立的椎间盘源性坐骨神经痛动物模型在病理机制上与临床腰椎间盘突出的产生过程相似，并且此模型能够产生一个长时程的机械痛觉过敏，因此这一模型适于用来研究临床腰椎间盘突出所致的坐骨神经痛的机制。

简介：目的：本实验前期研究发现I型胶原α1链基因-1997G→T纯合突变可降低成骨细胞生物学性能。现利用基因重组技术提高TT型成骨细胞COLIA1基因mRNA的表达水平，观察能否逆转COLIA1基因-1997G→T突变对TT型成骨细胞生物学性能的影响。方法构建过表达COLIA1基因的腺病毒载体，并感染TT型成骨细胞。比较感染后TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量的差异。结果过表达COLIA1基因的腺病毒载体感染后，TT型成骨细胞I型胶原α1链mRNA的表达水平、I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量较未感染组及空病毒组有显著提高，差异有统计学意义。结论利用腺病毒载体提高TT型成骨细胞的I型胶原α1链mRNA的表达水平，可增加I型胶原的含量、细胞基质钙含量以及钙结节数量。TT型成骨细胞I型胶原合成的减少导致细胞外基质减少，导致钙质沉着部位不足可能是-1997G/T患者BMD降低的原因。