简介：目的系统评价他汀类药物对糖尿病性骨质疏松患者骨钙素和骨密度的影响。方法计算机检索Cochrane、pubmed、EMbase、CBM、CNKI,检索时间为从建库至2011年8月。评价质量及提取资料后,采用RevMan5.1软件对数据进行Meta分析。结果纳入随机对照试验的文献数7篇,共453例,Meta结果显示,对骨钙素的影响[MD=0.26,95%CI（0.06,0.46）],腰椎骨密度的影响[MD=0.22,95%CI（0.05,0.40）],股骨颈骨密度的影响[MD=0.04,95%CI（-0.05,0.13）],Wards三角区骨密度的影响[MD=0.06,95%CI（0.02,0.09）],大转子骨密度的影响[MD=0.03,95%CI（-0.00,0.07）],髋骨骨密度的影响[MD=0.02,95%CI（-0.02,0.07）]。结论他汀类药物对糖尿病性骨质疏松患者的治疗还是有一定的疗效,但由于文献质量方面不太理想,尚需更多高质量的随机对照试验提供依据。

简介：目的研究蛇床子素与纳米氧化锆强韧化磷酸钙骨支架的相容性,以及其在体外对幼兔成骨细胞增殖和成骨作用的影响.方法酶消化法分离培养幼兔股骨成骨细胞,噻唑兰法(MTT)测量成骨细胞增殖率,用碱性磷酸酶试剂盒测定细胞内骨碱性磷酸酶(ALP)活性.结果蛇床子素对大鼠新生成骨细胞的增殖和ALP活性具有显著的促进作用,与纳米氧化锆强韧化磷酸钙人工骨支架生物相容性良好.结论纳米氧化锆强韧化磷酸钙人工骨支架复合蛇床子素刺激的成骨细胞,是一种性能良好的复合骨组织工程材料.

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells,MSCs）/乳酸乙醇酸共聚物（polylactic-co-glycolicacid,PLGA）联合骨膜修复大段兔尺骨骨缺损的研究。方法20只成年新西兰大白兔随机分成4组：PLGA组、PLGA/骨膜组、MSCs/PLGA组和MSCs/PLGA/骨膜组。所有动物构建双侧尺骨中段15mm的长度节段性骨缺损,随后PLGA组、PLGA/骨膜组、MSCs/PLGA组和MSCs/PLGA/骨膜组分别植入PLGA、PLGA/骨膜、MSCs/PLGA、MSCs/PLGA/骨膜生物材料。正常环境下饲养,在术后6w和12w时,对缺损区域进行大体观察、影像学及组织学研究。结果研究结果表明相同时间点MSCs/PLGA/骨膜组缺损修复效果明显优于其他组,MSCs/PLGA/骨膜植入组有最高的X线评分及缺损区最多骨缺损被修复（P〈0.05）。PLGA/骨膜、MSCs/PLGA组在X线评分和骨量上差异无统计学意义（P〉0.05）,但均明显高于PLGA组（P〈0.05）。结论MSCs/PLGA联合骨膜可以较好地修复大段兔尺骨骨缺损。

简介：目的探讨脊柱浆细胞骨髓瘤（plasmacellmyeloma,PCM）中NF-κB受体活化因子配基（receptoractivatorofnuclearfactorκBligand,RANKL）和骨保护素（osteoprotegerin,OPG）的表达与脊柱PCM相关骨病的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（SP）法检测63例脊柱PCM及10例正常骨髓中RANKL和OPG的表达,并结合骨髓瘤患者临床影像学资料对骨髓瘤骨病（myelomabonedisease,MBD）进行分级。行χ2检验、Kruskal-Wallis秩和检验或log-rank检验分析相关数据。结果脊柱PCM中RANKL表达明显高于正常骨髓,差异有统计学意义（P〈0.01）;OPG表达明显低于正常骨髓,差异有统计学意义（P〈0.01）。RANKL的表达与MBD分级相关（P〈0.05）,骨病分级越高,RANKL的表达越高。骨病分级与脊柱PCM预后有相关性,其平均生存期为Ⅲ级少于Ⅱ级少于Ⅰ级。结论脊柱PCM中存在RANKL/OPG系统的平衡失调。RANKL作为破骨细胞刺激因子可能在PCM的溶骨性病变和骨质破坏中起着重要的作用。骨病分级对脊柱PCM的预后判断具有一定的临床意义。

简介：目的采用大鼠去卵巢合并D-半乳糖诱导老年性骨质疏松的动物模型来评价从红曲提取含辅酶Q10和洛伐他汀的提取物对胫骨形态的骨计量学作用,并与雌激素己烯雌酚比较。方法3月龄SPF级雌性SD大鼠,随机分为假手术对照组（CON）,去卵巢组（OVX）,模型组（MOD）,己烯雌酚组（DES）和红曲胶囊组（RYR）,连续给药60天。实验结束前第13、14天和第3、4天皮下注射钙黄绿素7mg·kg^-1进行骨荧光标记。实验结束时,取右侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,胫骨中段制成不脱钙骨磨片用于骨组织形态计量学研究。结果去卵巢合并皮下注射D-半乳糖可导致大鼠体重增加,胫骨松质骨骨量丢失严重,骨显微结构严重退化,胫骨皮质骨的面积减少;含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可使去卵巢合并D-半乳糖大鼠的体重明显减轻,胫骨松质骨以及胫骨皮质骨的骨丢失明显减轻,骨量、骨微观结构得到明显改善。结论去卵巢合并D-半乳糖可导致大鼠出现老年性骨质疏松,补充含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可改善去卵巢合并D-半乳糖大鼠的胫骨骨丢失,提示该提取物具有减肥及防治骨质疏松的良好的应用前景。

简介：目的探讨3D打印模板导航经皮椎弓根螺钉置钉在经椎间孔腰椎椎间融合术（TLIF）治疗腰椎椎管狭窄症中应用的可行性、准确性和安全性。方法回顾性分析2016年1月—2017年3月本院采用TILF治疗的单节段腰椎椎管狭窄症患者的临床资料,选取10例应用3D打印模板导航置钉的患者作为试验组,选取一般情况相似的10例作为对照组。试验组下肢无临床表现侧在3D打印模板导航下置入螺钉（模板侧）,下肢有临床表现侧切开后经Wiltse入路顺导针置入螺钉（穿刺侧）;对照组采用传统徒手法置入椎弓根螺钉。记录患者手术时间、出血量、透视时间及次数、螺钉置入的准确性及脊髓、神经损伤并发症发生情况。结果试验组手术时间、出血量少于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。试验组模板侧透视时间及次数少于穿刺侧及对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而穿刺侧与对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。试验组无2级螺钉,对照组2级螺钉有4枚。0级螺钉比例,试验组两侧均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;试验组两侧差异无统计学意义（P〉0.05）。所有患者均无脊髓、神经损伤等并发症发生。结论3D打印模板导航经皮椎弓根螺钉置钉应用于TLIF治疗腰椎椎管狭窄症是可行的。虽然应用过程中需要注意避免皮肤移动、体位变化对置钉准确性的影响,但仍是一种新的、可选择的微创置钉技术。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。

简介：目的应用胰岛素（INSU）、阿仑膦酸钠（ALEN）干预体外高糖环境下培养的MC3T3-E1，探讨胰岛素、阿仑膦酸钠对MC3T3-E1增殖及凋亡的影响。方法用DMEM培养基培养MC3T3-E1细胞并以高糖（30mmol·L^-1）、INSU（10-mol·L^-1）、ALEN（10^-7mol·L^-1）进行干预，按①对照组（NG）；②高糖组（HG）；③高糖＋胰岛素组（HG＋INSU）；④高糖＋阿仑膦酸钠组（HG＋ALEN）；⑤高糖＋胰岛素＋阿仑膦酸钠组（HG＋INSU＋ALEN）进行分组，抽取24h样本，采用对5．溴-2-脱氧尿嘧啶的嵌入法检测增殖率，应用流式细胞仪检测凋亡率。结果胰岛素和阿仑膦酸钠均可促进MC3T3-E1细胞增殖，HG＋INSU＋ALEN组促增殖作用最显著（P〈0．05），在高糖环境下成骨细胞的凋亡率对于单-加用胰岛素和阿仑膦酸钠均有降低，与对照组相比有显著差异（P〈0．05），但HG＋INSU＋ALEN组较其他组显著降低（P〈0．01）。结论INSU、ALEN可以增加MC3T3-E1细胞数量，使其凋亡率降低，INSU、ALEN对高糖环境下MC3T3-E1细胞具有保护作用。

简介：目的分析北京地区健康绝经期前女性不同年龄阶段血清Ⅰ型原胶原氨基端肽（procollagentype1N-terminalpropeptide,P1NP）和Ⅰ型胶原羧基端肽交联（βcross-linkedC-telopeptideoftype1collagen,β-CTX）水平的分布趋势差异并初步建立两者的参考区间.方法以北京地区健康绝经期前女性作为研究对象,应用罗氏电化学发光免疫分析技术,对符合入组标准的272名30～54岁女性血清P1NP和β-CTX水平进行检测.以5岁为一年龄段进行分组：30～34岁,35～39岁,40～44岁,45～49岁,50～54岁;运用局部加权回归散点平滑法和Kolmogorov-SmirnovZ检验比较不同年龄段两者的组间分布趋势差异,确定参考人群的特异年龄段,并应用非参数方法建立参考区间.结果272名入组受试者的平均年龄为（39.51±5.85）岁,总体P1NP与β-CTX水平呈非正态分布.35～39岁与40～44岁的血清P1NP与β-CTX水平分布趋势比较差异无统计学意义（P〉0.05）;进一步将30～34岁及45～49岁水平分别与35～44岁水平的分布趋势比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.因此将35～44岁年龄段的健康绝经期前女性作为参考人群,由此所建立的血清P1NP参考区间为：17.95～65.60ng/mL,血清β-CTX参考区间为0.10～0.49ng/mL.结论北京地区35～44岁健康绝经期前女性血清骨转换标志物P1NP和β-CTX水平分布趋势相对平稳,受变异因素影响最小,两者在此年龄段人群的测定结果适宜作为建立参考区间的参考值.

简介：目的：探讨白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）对髓核细胞的基质金属蛋白酶-28（matrixmetalloproteinase-28，MMP-28）是否具有调控作用。方法培养人体正常髓核细胞，将3个不同浓度的IL-1β（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）和3个不同浓度的TNF-α（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）分别与体外扩增的第3代髓核细胞联合培养72h，采用实时聚合酶链反应（realtime-polymerasechainreaction，RT-PCR）法测定MMP-28mRNA的转录水平，采用单因素方差分析法比较转录水平的差异。结果不同浓度（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）的IL-1β与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．343±0．018、0．343±0．018）差异无统计学意义（P＞0．05）。不同浓度（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）TNF-α与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．515±0．02、0．610±0．012）差异有统计学意义（P＜0．01），且高浓度组MMP-28mRNA转录水平较低浓度组明显升高（P＜0．01）。结论IL-1β对正常人体髓核细胞MMP-28转录无调控作用，而TNF-α可以上调MMP-28mRNA转录水平，且呈浓度依赖性。

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。