简介:脊髓损伤作为一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,一直是医学界有待于攻克的难题。据统计全世界每年有新发生脊髓损伤患者约50万,而其中截瘫患者总数可达250万人。脊髓损伤的最终结局由原发性机械损伤以及受损后一系列生化因素引起的继发性损伤共同决定。原发性机械损伤是一个不可逆转的过程,而对继发性损伤的控制水平直接影响最终的损伤程度和临床预后。
简介:目的研究阿霉素(doxorubicin,DOX)和醋酸戈舍瑞林(goserelinacetate,GA)联合作用对大鼠骨密度和骨代谢的影响,以及跑台运动对DOX联合GA诱导的大鼠骨质疏松的防治效果。方法8周龄雌性SD大鼠64只,被随机分为8组,每组8只:安静对照组(SED)、DOX干预组(SED+DOX)、GA干预组(SED+GA)、DOX和GA联合干预组(SED+DOX+GA)、跑台运动对照组(EX)、跑台运动结合DOX干预组(EX+DOX)、跑台运动结合GA干预组(EX+GA)、跑台运动结合DOX和GA联合干预组(EX+DOX+GA)。药物和跑台运动干预周期均为8周,8周后测试所有大鼠左侧股骨骨密度和血清骨代谢指标。结果与其相对应的非药物干预各组相比较,药物干预各组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2+和TRACP5b显著升高;与DOX单独干预组及GA单独干预组相比较,DOX和GA联合干预组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2+和TRACP5b显著升高;与其相对应的安静组相比较,跑台运动各组大鼠骨密度显著升高、骨形成指标ALP和BGP显著升高而骨吸收指标Ca2+和TRACP5b显著降低。结论DOX和GA单独或联合作用均可导致大鼠骨质疏松症的发生,且DOX和GA联合作用诱导大鼠骨质疏松的程度显著大于DOX或GA单独作用的结果;跑台运动可以有效降低DOX和GA单独或联合作用诱导的大鼠骨质疏松。
简介:目的研究不同强度低频正弦交变电磁场(Sinusoidalelectromagneticfields,SEMFs)对体外培养大鼠骨髓间充质干细胞(ratMesenchymalstemcells,rMSCs)成骨性分化的影响,从中筛选出最佳强度参数。方法原代培养大鼠骨髓问充质干细胞,每天在频率为50Hz,强度为0.2mT、0.6mT、1.0mT、1.4mT、1.8mT、2.2mT、2.6mT、3.0mT的磁场环境中照射30min。检测细胞碱性磷酸酶活性、骨钙素分泌量和钙化结节数;并在照射后6、9、12、24h提取细胞总RNA,用Real—timePCR法检测成骨性分化基因Runx2/Cbfal表达情况。结果磁场干预后细胞呈漩涡状排列和生长,1.8mT磁场强度明显促进rMSCs的成骨性分化,表现在此组的ALP活性、骨钙素分泌量、钙化结节数和Runx2/Cbfal基因的表达量均高于其他组,亦显著高于对照组(P〈0.05)。结论在50Hz、0.2~3.0mT范围内,1.8mT最能促进骨髓间充质干细胞的成骨性分化,是此范围内最佳的治疗用磁场参数。
简介:目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对绝经期冠心病妇女骨密度及骨生化和代谢的影响。方法60名绝经后冠心病患者,按随机数字表法将其分为治疗组(n=30)、及对照组(n=30)。对照组给予阿司匹林治疗,治疗组给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗,12个月。测定治疗不同时间段患者,腰椎1-4(L1-4)、股骨颈、股骨大转子及全髋BMD及血钙(Ca)、血磷(P)、血清1型前胶原N端前肽(P1NP)及1型胶原羧基端降解产物(β-CTX)水平的变化情况。结果治疗后6个月及12个月,两组患者的骨密度都有不同程度提高,治疗组腰椎1-4(L1-4)、股骨颈、股骨大转子及全髋骨密度均显著高于同时期对照组(P〈0.05);治疗后6个月及12个月,两组患者的血Ca、P、β-CTX及P1NP都有不同程度改变,血Ca、P、β-CTX较治疗前明显下降,P1NP明显上升(P〈0.05),而治疗组改变明显高于同期对照组(P〈0.05)。结论阿托伐他汀联合阿司匹林提升绝经期冠心病妇女患者骨密度,改善骨生化和代谢状态。
简介:目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法(1)根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体(receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL)将细胞分为4组:α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;(2)于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrateresistantacidphosphatase,TRAP)、活化的T细胞核因子(nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1)、核因子κB受体活化因子(receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK)和组织蛋白酶(Cathepsin)K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果(1)与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;(2)在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.
简介:目的:探讨丙戊酸(VPA)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合应用对神经干细胞增殖的影响。方法:原代培养胎鼠大脑大脑皮层来源的神经干细胞,在条件培养基中加入bFGF和VPA,分为VPA+bFGF混合组,bFGF组和VPH组,观察各组神经干细胞球增殖的差异。结果:原代培养后第1d,混合组中神经干细胞球数量比VPA组和bFGF组中稍多(P〉0.05),但神经干细胞球直径相差并不明显(P〉0.05);第3d时,VPA和bFGF混合组中神经干细胞球数量比另两组中明显增多,直径也明显大于对照组(P〈0.01);第7d和第10d时,混合组神经干细胞球直径大约是VPA组和bFGF组的1.5倍(P〈O.01)。结论:VPA能增强bFGF对神经干细胞的增殖作用。
简介:目的基因表达谱芯片筛选成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞骨折愈合相关基因的表达变化及其促进骨折愈合的机制。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓基质细胞,以10^-9mol/L的成骨生长肽诱导24h的第三代大鼠骨髓基质细胞作为实验组,以第三代大鼠骨髓基质细胞为对照组,提取诱导组与实验组总RNA,分别用cy5和cy3探针逆转录标记,与博奥27KRatGenomeArray芯片杂交,荧光扫描分析。结果芯片结果显示大鼠骨髓基质细胞经成骨生长肽刺激24h后共有145个差异表达的基因,其中91个上调表达的基因,54个下调表达的基因。差异表达的基因中可能与骨折愈合相关的基因共有27个:包括4个血管发生相关的基因、9个骨代谢相关的基因、14个炎症与免疫相关的基因。结论基因表达谱芯片有助于研究成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞促进骨折愈合的分子机制。
简介:目的检测基质金属蛋白酶-11(matrixmetalloproteinase-11,MMP-11)在骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达特征,并观察敲低其表达对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法采用荧光定量PCR(QuantitativeRT-PCR)和免疫组化染色技术检测40例骨肉瘤及癌旁组织中MMP-11的表达特征。体外试验采用骨肉瘤细胞系(HOS和Saos-2)转染MMP-11siRNA(试验组)和siRNAcontrol(阴性对照组),48h后收集细胞,提取RNA和蛋白质,通过荧光定量PCR和蛋白质印迹观察两组细胞中MMP-11的表达变化;同时采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazoliumbromide,MTT)、细胞划痕试验以及流式细胞术探究敲低MMP-11表达对骨肉瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果骨肉瘤组织中MMP-11mRNA的表达量较癌旁组织明显升高,癌旁组织中MMP-11mRNA的表达量为(1.0±0.22),则其在骨肉瘤组织中相对表达量为(3.94±0.79)(P〈0.05)。免疫组化染色技术亦显示MMP-11蛋白在骨肉瘤组织的阳性率显著高于癌旁组织(P〈0.05)。骨肉瘤细胞中转染MMP-11siRNA可显著降低细胞内源性MMP-11表达水平(P〈0.05)。敲低MMP-11的表达可显著抑制HOS和Saos-2细胞的增殖及迁移能力,并增加细胞凋亡(P〈0.05)。结论MMP-11在骨肉瘤中呈现高表达状态,敲低其表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移并增加细胞凋亡,提示MMP-11在骨肉瘤的发生和发展过程发挥促癌作用。
简介:目的探讨糖尿病患者血清一氧化氮水平对成骨细胞、Ⅰ型骨胶原代谢的作用.方法对确诊1型和2型糖尿病的378例患者测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)(硝酸还原酶法)、骨钙素(BGP放免法)、尿脱氧吡啶啉(DPD化学发光法)、尿肌酐(Cr酶法),双能X线测定腰椎正位、前臂、髋部骨密度(BMD),并与同期体检的342例健康人群进行比较.结果糖尿病患者血清NO、NOS显著高于对照组(P<0.001;P<0.05),BGP显著低于对照组(P<0.001),DPD/Cr则显著高于对照组(P<0.001).糖尿病组和对照组NO与BGP、DPD及各部位BMD均无显著线性相关(P>0.05).结论糖尿病患者成骨细胞代谢显著低于健康人而Ⅰ型骨胶原分解代谢则显著高于健康人,血清一氧化氮水平与成骨细胞和Ⅰ型骨胶原代谢无显著相关性.
简介:后纵韧带骨化症(ossificationoftheposteriorlongitudinalligament,OPLL)是指脊柱后纵韧带发生异位骨化,骨化物压迫脊髓和神经根后出现神经功能损害症状的疾病.该病常见于颈椎,在亚洲中老年人群中高发,男性多见,可与其他脊柱退行性病变并存[1].目前认为OPLL是由多种因素共同引起,如遗传、代谢异常及机械应力刺激等.本文就OPLL遗传基因研究做一归纳,并阐述了在机械应力环境下易感基因对OPLL发病的影响;此外,本文又简述了微RNA(microRNA,miRNA)在调节OPLL易感基因成骨表达方面的研究进展,以便探讨遗传因素(OPLL易感基因及miRNA)在OPLL发生机制中的作用.
简介:目的观察钛网结合钛钢板内固定治疗不稳定型下颈椎骨折的临床效果。方法对36例不稳定型下颈椎骨折患者应用前路减压、钛网植骨加前路钢板固定,并对其疗效进行评价。结果所有患者随访4-28个月,平均随访17个月,按Frankel评分标准进行术前术后神经功能评定;围手术期无明显并发症,植骨均在术后12周达到临床愈合,颈椎生理曲度保持良好,无椎间盘高度的丢失,钛网无下沉、移位。钢板及螺钉无松动,无神经、血管并发症。术后3.5个月开始出现融合迹象,术后1年骨融合良好。结论不稳定型下颈椎骨折应用前路颈椎钢板固定技术结合钛网植骨治疗,颈椎生理曲度得到恢复,术后颈椎即时稳定性好,并能维持有效的椎间高度,植骨易于融合。通过自体椎体开槽减压取骨或加异体骨植骨避免了髂骨取骨所带来的损伤及手术时间的延长,且住院时间短,有利于患者的早期下床活动和功能恢复。手术病例及方法的选择应根据患者是否有致压因素及颈椎稳定性等情况综合考虑。
简介:目的探讨联合罗哌卡因脊神经后支阻滞多模式镇痛方案在老年人后路腰椎椎间融合术(PLIF)围手术期镇痛中的应用。方法行PLIF的老年患者(年龄≥65岁)60例,随机分为对照组(A组,n=20)、常规多模式镇痛组(B组,n=20)和脊神经后支阻滞多模式镇痛组(C组,n=20),记录3组患者术前6h及术后6、12、24、48、72h及1周时疼痛视觉模拟量表(VAS)评分,术后1、3、7d及出院时的运动阻滞(Bromage)评分;统计不良反应发生率和额外使用镇痛药物的例数。结果术前6h,VAS评分B、C组低于A组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后6、12、24h,C组低于A、B组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后48h,各组间差异无统计学意义(P〉0.05);术后72h及1周,B、C组低于A组,差异有统计学意义(P〈0.05)。术后1d,Bromage评分C组低于A、B组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后3、7d及出院时,各组间差异无统计学意义(P〉0.05)。B、C组不良反应发生率低于A组,差异有统计学意义(P〈0.05)。