简介：慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染者占世界人口的25％并且是各种肝病的主要原因之一。HCV的组织嗜性仍有争议,进入细胞的发病机制尚未阐明。最近研究发现,一种膜表面粘附分子CB81能与HCV的包膜蛋白结合,可能与HCV感染靶细胞有关。现将有关CD81结构与功能以及在HCV感染中作用的研究进展综述如下。

简介：目的探讨经胃镜植入放射性粒子行组织内放疗治疗晚期胃癌的可行性。方法在胃镜直视下对23例无法手术切除的晚期胃癌患者进行^125I放射性粒子植入术。首先用胃镜确定肿瘤的大小、生长部位，B超胃造影测出肿瘤区域胃壁的厚度。根据肿瘤的体积大小计算出需要植入粒子的数量。将^125I粒子源装入粒子枪内，进行高压灭菌，通过胃镜活检孔插入，^125I粒子专用注射针．直接刺入肿瘤组织内，将^125I粒子植入。术后进行胃镜、CT及彩超等的复查、随访。结果23例患者每例植入^125I粒子的数量8～15枚不等。接受手术1～3次。植入术均安全完成。^125I粒子植入1周后5例出现上腹部饥饿性痛伴呕血、黑便，12例感乏力，3个月后19例自觉症状消失，食欲增加，体重增加2～5kg。血液生化检查未见异常。CT、彩超复查7例腹膜后肿大淋巴结消失，6例肿大的胰头较前明显缩小，肝、肺转移无明显变化，生存时间最长已超过32个月。结论胃镜直视下植入放射性粒子进行组织内放疗治疗晚期胃癌效果可靠、并发症少，能够缓解症状，改善生活质量，延长生存期，是一种安全有效的新方法，值得进一步研究推广。

简介：盐酸马普替林为四环类抗抑郁药，主要作用于选择性抑制外周和中枢神经去甲肾上腺素再摄取。抗抑郁效果明显，不良反应少且程度较轻，临床应用较广泛。我们在应用过程中发生癫痫样发作1例，现报告如下。1病例介绍病人男，48岁。因失眠、忧愁、懒语少动、情绪低落、意志减退、周身不适3个月，加重8天，于2003—03—04入院。既

简介：目的：分析马德龙综合征患者的临床特点。方法检索中国知识资源总库（1994～2013年）、万方数据库（2000～2013年）和维普数据库（2002～2013年）有关马德龙综合征的病例报道，共纳入文献61篇，包括资料完整的病例282例，应用SPSS17.0统计软件以及Excel软件进行整理、汇总和分析。结果在282例患者中，男性264例（93.62%），女性18例（6.38%），男女比例为14.6∶1；41篇报道资料均完整的患者共62例，男性60例，女性2例。年龄34岁～79岁，平均年龄为（50.04±8.15）岁；个案报道中病程最短3个月，最长20年，平均病程（5.62±4.02）年；有长期大量饮酒史者41例（66.13%）；出现颈部压迫、憋喘、打鼾或睡眠呼吸暂停等上纵隔压迫症状者18例，就诊时查体在腮腺区、颈部、背部发现对称性或绕颈呈环形肿块；在62例个案报道中，58例明确记载有手术切除肿块（包括整形）史。结论马德龙综合征是一种隐匿、缓慢进展的良性肿瘤性疾病，患者多为中年男性，与长期大量酒精摄入密切相关，应引起重视。

简介：目的：观察马洛替酯对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后，取肝组织，进行病理学观察；采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为（0.38±0.09）、（0.29±0.08）和（0.16±0.05）、（0.16±0.07），显著低于模型组[分别为（0.84±0.08）、（0.76±0.11）和（1.01±0.12）、（0.94±0.11），P＜0.05]；对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为（0.73±0.14）和（0.44±0.15），模型组Smad7mRNA和蛋白[（0.22±0.08）和（0.17±0.08），P＜0.05]表达明显减弱；与模型组比较，马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[（0.52±0.10）、（0.40±0.10）和（0.51±0.08）、（0.41±0.09），P＜0.05）]，马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为（0.48±0.09）和（0.39±0.10），表达有所升高（P＜0.05）。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤，改善肝纤维化程度，其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达，上调Smad7表达有关。

简介：胃肠道间质瘤（GISTs）是胃肠道最常见的间叶肿瘤,其发生主要与Kit基因和血小板衍生生长因子受体（PDGFR）α基因突变有关。伊马替尼对GISTs有显著疗效,但也存在耐药问题。GISTs对伊马替尼的耐药分为原发性和继发性,原发性耐药与Kit外显子9和PDGFRα外显子18突变有关,继发性耐药与Kit基因继发性突变有关。本文就GISTs发生的分子机制以及伊马替尼治疗的进展作一概述。

简介：目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖（NG,4.5g/L）和低葡萄糖（LG,1g/L）条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶（OGT）、乙酰葡糖胺水解酶（OGA）和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了（7.5±2.3）倍（P〈0.05）,蛋白表达水平下调了（8.8±0.25）倍（P〈0.001）,提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%（P〈0.05）和25.0%（P〈0.01）;敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%（P〈0.01）、51.4%（P〈0.05）和61.2%（P〈0.05）,整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。