简介：目的：探讨一氧化氮（N0）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化，及其与心功能的相互关系。方法：选取CHF患者60例及正常人30例，检测NO、AngⅡ水平及左室射血分数（LVEF），进行组问比较及相关分析。结果：（1）CHF组NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组，而LVEF水平相反（P〈0．01）；（2）随着心功能减退，NO、AngⅡ水平逐渐升高（P〈0．01或〈0．05）；（3）收缩性与舒张性心力衰竭之间NO、AngⅡ水平差异无统计学意义（P〉0．05）；（4）LVEF与NO、AngⅡ呈负相关（r=-0．415，-0．544，P〈0．01）。结论：NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程，且与CHF的严重程度有关。

简介：目的：探讨整体护理对慢性心力衰竭（CHF）患者血清N末端脑钠肽原（NT-proBNP）、高敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）水平及生活质量的影响。方法：2015年1月-2016年5月我院收治的108例CHF患者被随机均分为常规护理组和整体护理组（在常规护理组基础上加用整体护理）。检测比较两组护理前后血清NT-proBNP、hs-cTnT水平及中国心血管病人生活质量评定问卷（CQQC）评分的变化。结果：两组护理前血清NT-proBNP、hs-cTnT水平及CQQC评分无显著差异（P均〉0．05）。与护理前比较，整体护理组护理后血清NT-proBNP、hs-cTnT水平显著降低，CQQC评分显著升高，P均〈0．01。与常规护理组比较，整体护理组护理后血清NT-proBNP[（2．65±0．53）μg／L比（2．07±0．52）μg／L]和hs-cTnT[（0．42±0．12）μg／L比（0．31±0．09）μg／L]水平降低更显著，CQQC评分[（52．87±9．56）分比（57．43±10．20）分]升高更显著，P〈0．05或〈0．01。结论：整体护理干预有助于降低慢性心力衰竭患者血清N末端脑钠肽原、高敏心肌肌钙蛋白T水平，改善患者心功能和生活质量，值得临床应用并推广。

简介：目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用,观察对慢性充血性心力衰竭（心衰）时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普（etanercept,ETN）10μg/h或人工脑脊液（aCSF）;另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标（LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW）和肾交感神经放电（RSNA）;ELISA技术测定促炎因子（PIC）在血浆和下丘脑室旁核（PVN）中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平；PVN中谷氨酸（Glu）、去甲肾上腺素（NE）及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得；免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶（TH）和谷氨酸脱羧酶（GAD67）,后二者分别为NE和γ-氨基丁酸（GABA）的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱；血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多；肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现；而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.

简介：目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者全血脑钠肽（BNP）水平与6分钟步行试验（6-MWT）的相关性，进一步说明BNP测定对心衰的重要性。方法随机选择77例住院心衰患者及41例心功能正常患者作为研究对象。人院当日采集全血标本，用荧光免疫分析的试剂盒测定BNP，并于当日完成6-MWT。BNP水平与6-MWT之步行距离（6-MWD）的相关性采用SPSSV10．0软件包分析。结果随着心衰程度的加重，BNP水平逐渐升高，与6-MWD具有良好的相关性（r=-0．812，P〈0．01。结论BNP水平可以判断心衰患者的严重程度，与6-MWT相比，检测更简便、安全、客观，更具临床实际应用价值。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效及对内皮素及炎性因子的影响。方法慢性心力衰竭患者98例采用随机数字表法分为观察组和对照组两组,各49例,对照组患者采用常规对症治疗,观察组患者在常规对症治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后心功能、血浆内皮素等炎性因子水平及血管内皮细胞功能变化情况。结果所有患者治疗前,各指标水平差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后,两组患者左心室射血分数（LVEF）明显升高,且观察组明显高于对照组（P〈0.05）,两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末容积（LVEDV）、左心室收缩末容积（LVESV）等指标水平较治疗前明显降低（P〈0.05）,且观察组明显低于同期对照组（P〈0.05）。治疗后两组患者的血浆内皮素、白介素6（IL-6）、白介素23（IL-23）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子水平明显降低（P〈0.05）,且观察组患者各指标水平明显高于同期对照组,具有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者治疗后静脉血一氧化氮（NO）水平明显低于对照组（P〈0.05）,而静脉血内皮素-1（ET-1）、血浆α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管性假血友病因子（VWF）水平则明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可有效降低慢性心力衰竭患者血浆内皮素和炎性因子水平,有效扩充患者心室容积,明显改善心室射血功能和血管内皮细胞功能。

简介：目的观察促红细胞生成素（EPO）联合参附注射液治疗合并贫血的慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法将160例合并贫血的CHF患者随机分成4组：对照组（常规治疗组）、EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组，每组各40例。记录治疗前、后各组患者的心功能分级（NYHA）、明尼苏达心衰生活质量评分、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、血浆N末端B型利钠肽原（NT-pro-BNP）水平及血红蛋白（Hb）浓度，统计再住院率，观察不良反应。结果治疗后各组患者的心功能分级和生活质量评分均明显下降，LVEF提高，LVEDD缩小，NT-pro-BNP水平降低，Hb浓度升高，而EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组的疗效较对照组又有显著提高，再住院率显著低于对照组（尸〈0．05）。各组治疗后未见明显不良反应。结论EPO联合参附注射液治疗慢性心力衰竭合并贫血能显著提高临床疗效。

简介：目的探讨认知障碍简明评价量表（Cog-12）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者认知功能障碍的检出能力。方法选择2013年2月-2015年11月在江苏省老年医院高干科就诊的年龄≥65岁老年患者107例,根据有无COPD病史分为COPD组59例和非COPD组48例,分别采用Cog-12、蒙特利尔认知量表（MoCA）、简易智能状态检查量表（MMSE）等进行评分,计算ROC曲线下面积比较各种方法对认知功能障碍的判断效力。结果COPD组认知功能障碍发生率高于非COPD组（74.6%vs43.8%）,其中轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病比例明显高于非COPD组（30.5%vs25.0%,44.1%vs18.8%,P=0.003）。COPD组与非COPD组Cog-12、MoCA和MMSE评分[（15.44±12.60）分vs（7.54±8.09）分,（19.19±7.53）分vs（22.91±6.33）分,（22.46±8.38）分vs（25.71±6.33）分]比较有统计学差异（P〈0.05）;COPD患者的MoCA曲线下面积0.964;MMSE曲线下面积0.911;Cog-12曲线下面积0.884。Cog-12界值取6分时,对COPD患者认知功能障碍诊断的敏感性为82.4%,特异性为78.6%。结论Cog-12是简明而全面的认知功能筛查工具,可用于临床COPD患者认知功能的筛查。

简介：目的观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响，探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型，观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响。结果治疗组大鼠心率比模型组大鼠心率明显提高（P〈0．01），大鼠心肌组织缝隙连接蛋白cx45的表达比模型组明显增高（P〈0．01）。结论参仙升脉口服液可明显提高缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的表达，这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。

简介：目的探讨慢性充血性心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-肾上腺素受体密度的变化规律。方法采用密度梯度离心法分离112例心衰患者及41例正常人单个核细胞(含90％淋巴细胞)，制备淋巴细胞膜，进行受体结合分析，求得平衡解离常数Kd和最大结合量Bmax。受体密度以Bmax表示。结果心衰组β-受体密度较对照组明显下降(P<0．01)。心功能Ⅱ级患者β-受体密度明显低于正常对照组(P<0．01)，重度心衰心功能Ⅲ、Ⅳ级患者β-受体密度下调更明显(P<0．01)。冠心病与扩张型心肌病两组之间Bmax无显著性差异(P=0．99)。心衰患者中，美托洛尔治疗组β-受体密度明显高于非β-受体阻滞剂治疗组(P<0．05)，卡维地洛治疗组β-受体密度与非β-受体阻滞剂治疗组无显著性差异(P=0．40)。结论心衰时出现了外周血淋巴细胞β-受体密度下调的现象。心衰时外周血淋巴细胞β-受体密度下调与病因无关，下调的幅度与心衰严重程度有关。应用美托洛尔能明显上调β-受体密度。

简介：目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清中CA125和肿瘤坏死因子α(TNFα)的浓度与心功能和心脏扩大的关系.方法102例心力衰竭患者根据纽约心脏病学会心功能分级标准分为心功能Ⅱ-Ⅳ级组,根据超声心动图检查结果分为左室常大组(左室舒张末期容积≤55mm)和左室扩大组(左室舒张末期容积>55mm).用酶联免疫吸附测定法测定CA125和TNFα的血清浓度,并选20名正常人作为对照.结果CHF患者CA125和TNFα的浓度明显高于正常对照组(P<0.05-0.01).心功能Ⅲ、Ⅳ级的血清浓度高于Ⅱ级（P<0.01)。左室扩大组较左室常大组CA125和TNFα的血清浓度显著升高（P<0.01),CA125和TNFα的血清浓度与心力衰竭患者的心脏扩大呈正相关（r=0.621及0.54,P<0.05)。结论CHF患者血清中CA125和TNFα的血清浓度升高，升高水平与CHF患者心脏扩大呈正相关。

简介：目的通过对具有心脏再同步化治疗除颤器(CRT-D)植入适应症的患者进行CRTD植入治疗,从而分析研究CRTD对慢性严重充血性心力衰竭伴致死性心律失常的患者的疗效。方法对2005年10月至2010年5月我科收治的慢性严重充血性心力衰竭伴致死性心律失常的病例12例,其中缺血性心肌病7例,扩张性心肌病5例,均按照心力衰竭治疗指南使用最佳药物治疗方案,反复治疗后疗效不佳,并伴致死性心律失常,符合CRTD植入适应征,植入CRTD。结果所有患者植入手术均获成功。术后随访3～43个月。所有患者同时按照心力衰竭治疗指南使用与术前相同的最佳药物治疗心衰,所有患者心功能分级从术前Ⅲ-Ⅳ级改善为术后Ⅰ-Ⅲ级;运动耐量、LVEF(%)较术前明显提高;LVEDD较术前有所减少。未发生恶性心律失常所致猝死。结论CRTD能改善心力衰竭患者的心功能及生活质量等,可以使患者长期获益,并且可以通过预防心衰患者恶性心律失常,从而减少死亡率。

简介：目的分析慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）患者高敏肌钙蛋白T（high-sensitivitycardiactroponinT,hs-cTnT）、半乳凝集素-3、超敏C反应蛋白（hypersensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）、贫血改变及其相关性。方法选取本院90例CHF患者,其NYHA分级为Ⅱ~Ⅳ级。对90例CHF患者的血清hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP及血红蛋白水平进行检测,并进行相关性分析。结果NYHA分级Ⅳ组患者的hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP水平及贫血发生率最高,其次是Ⅲ级组,而Ⅱ级组最低;三组组间比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）。hs-cTnT与半乳凝集素-3、hs-CRP水平密切相关,且血红蛋白水平与半乳凝集素-3、hs-CRP水平亦密切相关（均P〈0.05）。多元线性回归分析结果显示,hs-cTnT与hs-CRP水平呈正相关,而血红蛋白与半乳凝集素-3呈负相关（均P〈0.05）。结论对心功能分级较高的CHF患者,其hs-cTnT、半乳凝集素-3、hs-CRP水平及贫血发生率较高,并且心肌损伤与贫血可能与CHF患者心力衰竭炎症密切相关。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组（n=12）、EPO组（n=12）和对照（Control）组（n=12）;其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数（apoptosisindex,AI）;采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）明显升高（P〈0.05）,收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.05）。EPO组AI相比Control组显著降低（23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01）;与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加（0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）;与EPO组相比,Control组减少（0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。

简介：1研究背景1967年，Yasargil等首先采用颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术治疗缺血性脑血管病的方法［1］，以颅外-颅内动脉旁路移植术（extracranial-intracranialarterybypass，EIAB）为代表的血运重建术作为缺血性脑血管病的治疗手段曾风靡一时。1985年，新英格兰医学杂志发表了前瞻性、国际多中心、随机、对照临床试验的结论--EIAB并不能降低缺血性卒中的发生率［2］。短时间内，EIAB治疗脑缺血的病例数急剧减少，但部分学者始终未放弃对此的研究。进入21世纪后，由于精确定量评价脑血流动力学方法的出现，对1985年的临床试验结论进行重新评价的呼声不断，北美国家和日本已经开始了多中心前瞻性研究工作［3-4］。