简介:目的探讨药物涂层支架(DES)晚期血栓形成的相关因素.方法分别纳入我院2008年1月~2013年1月DES置入术后发生晚期血栓患者30例(血栓组)和置入DES1年以上未发生支架内血栓患者30例(对照组),通过64SCT冠状动脉成像观测支架贴壁情况、支架置入部位个数及长度与直径,采集病史分析晚期血栓的危险因素.结果与对照组相比,血栓组支架贴壁不良发生率(60.0%vs.10.0%)、采用挤压支架技术(crush技术)比例(36.7%vs.13.3%)、分叉病变发生率(43.3%vs.16.7%)、多支架(>4)置入比例(33.3%vs.0)均较高;支架平均长度较长[(39.2±20)mmvs.(21.7±7)mm],同时支架平均直径也较大[(3.0±0.5)mmvs.(2.5±0.5)mm],差异均有统计学意义(P<0.05);另外,血栓组合并左室射血分数减低、糖尿病、肾功能不全及过早停用双重抗血小板治疗的发生率明显高于正常组,有统计学差异(P<0.05).结论DES晚期血栓形成与多种因素有关,包括复杂病变、置入支架过多、过长等,同时还与糖尿病、肾功能不全、抗凝不足等具有相关性.
简介:目的比较普通磷酸胆碱涂层支架与可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者的长期临床效果。方法120例不稳定性心绞痛患者随机分为普通磷酸胆碱涂层支架治疗组(PC组,n=60)和可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗组(DXM-PC组,n=60)。观察两组患者冠状动脉支架置入术后3年,主要心血管不良事件的发生率。结果所有患者均成功置入支架,支架置入术后3年,DXM-PC组与PC组相比,具有更低的主要心血管不良事件发生率(7%vs25%,P〈0.01)。结论在治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者时,DXM-PC支架安全,较PC支架更有效防止主要心血管不良事件的发生,从而具有更好的长期临床效果。
简介:目的探讨药物涂层球囊在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中应用于冠状动脉分支开口病变的术后近期及远期效果.方法选取2016年8月至2017年8月我院心内科行PCI术发现冠状动脉分支开口病变的36例患者为研究对象,并将研究对象随机分为观察组和对照组.对照组18例患者应用药物涂层球囊血管成形术治疗,观察组18例患者应用切割球囊血管成形术治疗,分析对比两组患者术后即刻疗效以及随访6个月后的效果.结果36例患者均在6个月后参与冠状动脉造影复查,随访率为100%.随访期间,对照组2例患者发生再发心肌梗死,1例出现非本次治疗血管病变狭窄并再次行PCI术.观察组术后6个月分支血管直径(2.98±0.15)mm,与术后即刻直径(3.14±0.44)mm相比,差异无统计学意义(P=0.21);对照组术后6个月分支血管直径(2.73±0.63)mm,比术后即刻直径(3.01±0.11)mm变窄,差异有统计学意义(P=0.04).结论药物涂层球囊对冠状动脉分支开口病变是一种安全、有效的治疗方法,值得临床推广使用.
简介:目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物,应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后,神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17.52±3.16);经氟桂利嗪预处理后,可以明显抑制钙离子的△FI(9.55±2.10),差异具有显著性意义(P<0.01),氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下,神经元内钙离子明显升高,氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高,除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外,可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。
简介:目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组(正常HCASMC,未做任何处理)、LPS模型组(LPS干预)、紫杉醇水蛭素高浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.2mg/ml水蛭素+LPS干预)、紫杉醇水蛭素低浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.0125mg/ml水蛭素+LPS干预).每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P均〈0.05);HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义(P均〈0.05).LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义(P均〈0.05).与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P均〈0.05).其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义(P〈0.05).结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.