简介：目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及外周白细胞（WBC）计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例（脑梗死组），分别测定其发病后24h内、5、14天的血清MMP-9、外周WBC，健康体检者40例（对照组），测空腹血清MMP-9和外周WBC，分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较，24h内血清MMP-9、WBC明显升高（P〈0．05），5天达高峰（P〈0．01），14天已明显下降，脑梗死组中大面积梗死表现最为明显；血清MMP-9、WBC有相关性，相关系数r=0．78（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高，并与病灶大小呈正比；MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。

简介：目的探讨多层螺旋CT（MSCT）冠状动脉成像（冠脉CTA）联合超敏C反应蛋白（hsCRP）在急性冠脉综合征（ACS）患者诊断中的应用价值。方法对80例临床诊断急性心肌梗死患者分别进行冠脉CTA、冠状动脉血管造影（CAG）检查,以CAG检查结果与冠脉CTA检查结果相比较,并采用免疫比浊法检查不同狭窄程度患者的血清hsCRP水平。结果采用CAG、冠脉CTA均检出320支血管,其中冠脉CTA检出无狭窄68支、轻度狭窄152支、中度狭窄68支、重度狭窄32支,CAG检出无狭窄74支、轻度狭窄160支、中度狭窄59支、重度狭窄27支,冠脉CTA与CAG检出结果分别比较差异均不具有统计学意义（P〉0.05）。冠脉CTA检出狭窄血管252支、其检出左主干、左前降支、回旋支、右冠状动脉的狭窄率与CAG检出结果分别比较差异均不具有统计学意义（P〉0.05）。冠脉CTA检出软斑块215个（85.32%）与CAG检出的206个（81.75%）比较差异均不具有统计学意义（P〉0.05）。三支及以上冠脉血管病变组的hsCRP水平显著的高于单支病变、双支病变组（P〈0.05）,双支病变组hsCRP水平显著的高于单支病变（P〈0.05）。结论冠脉CTA诊断ACS患者的诊断结果与CAG的结果高度一致,但具有无创的优点,同时联合hsCRP进行判断具有更高的临床应用价值。

简介：目的探讨炎症标记物高敏C反应蛋白（hs-CRP）与高血压病患者中颈动脉粥样硬化发生的关系。方法对入选的202例高血压病患者进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜中层厚度（IMT）、观察有无斑块形成，并进行血清hs-CRP定量检测。根据患者颈动脉粥样硬化程度、是否合并糖尿痛及吸烟情况分组进行血清hs-CRP水平比较。结幕（1）合并颈动脉粥样硬化的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者[（4．96±5．26）mg／LUS（3．16±3．54）mg／L，P=0．006]。（2）颈动脉斑块组患者平均血清hs-CRP显著高于颈动脉正常组患者[（5．35±4．82）mg／Lvs（3．16±3．54）mg／L，P=0．002]。（3）根据吸烟情况进行分层后，1年内有吸烟行为者中颈动脉斑块硬化组患者血清hs-CRP平均值明显高于颈动脉正常组[（5．30±5．02）mg／Lvs（3．07±1．70）mg／L，P=0．024]。（4）无糖尿病的高血压病患者中，颈动脉粥样硬化组患者血清hs-CRP均值高于颈动脉正常组[（5．03±5．35）mg／LUS（3．25±3．61）mg／L，P=0．032]。结论合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者。

简介：目的通过检测不同糖耐量冠心病（CHD）患者可溶性血管细胞黏附分子（SVCAM-1）、可溶性细胞间黏附分子（SICAM-1）和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平,观察其相关性,探讨合并糖代谢异常的CHD患者是否存在血管内皮功能障碍和炎症状态.方法96例CHD患者根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）分成糖代谢正常（NG）组、糖耐量受损（IGT）组和2型糖尿病（T2DM）组,分别检测其与对照组30例患者血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度,比较各组间的差异及其相关性.结果IGT组和T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hs-CRP浓度高于其他组,SVCAM-1、SICAM-1与糖化血红蛋白（HbA1c）（r=0.39,0.51,P＜0.01）、hs-CRP（r=0.32,0.56,P＜0.01）均显示出较好的相关性.结论冠心病患者的血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要病理生理因素.

简介：目的探讨Humanin（HN）及衍生物[Gly14]-humanin（HNG）在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病（AD）小鼠的神经保护作用及可能的机制。方法选择健康雄性小鼠84只，随机分为假手术组（9只）、β淀粉样蛋白（Aβ）模型组（15只）、HN治疗组（30只）和HNG治疗组（30只）。HN组又分为10μmol／LHN组和100μmol／L，HN组，HNG组又分为10nmol／LHNG组和100nmol／LHNG组，4组均于3、7、14天应用免疫组织化学方法观察海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。结果HN治疗组和HNG治疗组3、7、14天GFAP阳性细胞的表达较假手术组和Aβ模型组均减少。3、14天100μmol／LHN组GFAP阳性细胞数少于10μmol／LHN组（P〈0．05）；3、7、14天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于10nmol／LHNG组（P〈0．05）。3天100nmol／LHNG组GFAP阳性细胞数少于100μmol／LHN组（P〈0．05）。结论在体内，HN和HNG可以减少因Aβ25～35毒性引起的GFAP的表达，这种改变有时间及剂量依赖性，证实了它们具有神经保护作用。

简介：

简介：目的探讨空腹血糖受损（IFG）冠心病患者冠状动脉病变特点，与血高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的关系及意义。方法对经冠脉造影确诊的冠心病患者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），据结果用1999年WHO标准选取冠心病合并ⅡB组69例，另设糖代谢正常冠心病组64例（对照组）。测定两组体重、血压、血脂、血肌酐、血hs-CRP，记录其年龄、冠心病危险因素（性别、高血压、高胆固醇血症、吸烟）和冠状动脉造影结果并计算冠脉病变积分。结果血hs-CRP水平、冠脉病变积分在IFG组较对照组明显升高（P〈0．01）；相关分析显示，在冠心病合并IFG患者中，空腹血糖水平、血hs-CRP水平与冠脉病变Gensini评分呈正相关（r分别=0．2685，0．5232均P〈0．05）。结论冠心病合并IF6患者冠脉病变严重，多支冠脉病变发生率高，病变呈弥漫性狭窄。冠心病合并IFG患者存在炎症反应，血hs-CRP水平与冠脉狭窄程度相关。

简介：目的探讨载脂蛋白B、E基因多态性与高血压、冠心病的相关性.方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析60例正常人、60例高血压和26例冠心病的载脂蛋白B、E基因型.结果高血压组和冠心病组的ApoB的XbaI位点等位基因频率高于正常组,其中冠心病组与正常组差异明显(P＜0.05),ApoE的等位基因E4高于正常对照组(P＜0.05和0.005).结论ApoB的XbaI位点和ApoE的等位基因E4是高血压和冠心病的重要遗传标记,推测该两种疾病的发生可能有共同的遗传基础.

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是细胞基质降解所必需的锌离子依赖性的内源性蛋白酶家族，是细胞外基质（ECM）的主要生理性调节物质，在基质成分合成和降解的过程中起着重要的作用。对血管系统的基质成分而言，最重要的MMPs是胶原酶和明胶酶。其中明胶酶-B（即MMP-9）在细胞外基质重塑中具有重要作用，在许多病理损伤方面，如冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、心室重塑、心力衰竭进展及心血管疾病预后等中亦扮演着重要的角色。

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的探讨非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白（MAU）与冠脉病变程度的关系。方法对172例可疑冠心病的非糖尿患者进行冠状动脉造影检查并检测其尿白蛋白排泄率（UAER）。根据冠状动脉造影结果将患者分为对照组51例和冠心病组121例。根据病变血管的数量分为无血管病变组51例、单支病变组51例、双支病变组32例、三支及以上病变组38例，对比各组间UAER和MAU阳性率之间的差异。结果冠心病组男性患者的比例、UAER、MAU的阳性率、高敏C反应蛋白和纤维蛋白原均高于对照组（P〈0．01）。随着冠脉病变数量和程度的增加，UAER（分别为12．9mg／L、34．4mg／L、45．1mg／L和60．7rag／L）和MAU的阳性率（分别为9．8％、41．2％、56．3％和68．4％）均进行性升高（P〈0．05，P〈0．01）。相关分析显示冠脉病变的Gemini评分与UAER呈正相关（r=0．959，P〈0．05）。结论非糖尿病的冠心病患者UAER水平升高，UAER与冠脉病变严重程度呈正相关。

简介：目的通过研究冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者血浆氧化型低密度脂蛋白（oxidizedlow-densitylipoproteincholesterol,OX-LDL-C）和同型半胱氨酸（homoeysteine,HCY）浓度与Gensini评分的相关性,探讨其对冠状动脉病变严重程度的预测价值.方法选择疑似冠心病患者86例,据冠状动脉造影结果分为冠心病组（67例）及对照组（19例）,冠心病组根据Gensini评分分为轻度亚组（23例）、中度亚组（22例）和重度亚组（22例）.分析各组血浆OX-LDL-C和HCY浓度与Gensini评分的相关性.结果（1）冠心病组与对照组血浆OX-LDL-C、HCY浓度比较,冠心病组较高,差异有统计学意义（P＜0.05）.（2）Gensini评分三个亚组间血浆OX-LDL-C和HCY浓度比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;随着冠状动脉狭窄程度加重,血浆OX-LDL-C、HCY浓度有增高趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.（3）Gensini评分与血浆OX-LDL-C（r=0.805,P＜0.01）、HCY（r=0.700,P＜0.01）浓度呈正相关,且OX-LDL-C与Gensini评分相关性较HCY高;血浆OX-LDL-C与HCY浓度呈正相关（r=0.698,P＜0.01）.结论血浆OX-LDL-C和HCY浓度与Gensini评分有关,血浆OX-LDL-C与HCY具有相关一致性,联合检测血浆OX-LDL-C和HCY浓度可更好地了解病情、指导治疗及判断预后.

简介：目的对影响华法林代谢及作用的多个相关基因进行测定,探讨其对中国人群低强度华法林抗凝稳定剂量的影响程度.方法共纳入170名拟采取低强度华法林抗凝治疗患者,对其与华法林代谢及作用相关的3个基因CYP2C9（rs1057910）、VKORC1（rs9923231）、CYP4F2（rs2108622）位点的基因多态性（SNP）进行检测,随后给予华法林治疗,目标国际标准化比值（INR）1.8-2.5,观察90天,同时记录患者的临床因素、INR值及华法林稳定剂量,分别判断临床及基因因素对华法林稳定剂量水平的影响作用.结果CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的5个SNP位点的SNP对华法林稳定剂量存在显著影响（P＜0.05）.经多元回归分析,年龄、体表面积、抗凝第4天INR值以及CYP2C9、VKORC1、CYP4F2的SNP是华法林抗凝稳定剂量的独立影响因素;其中SNP可以独立解释18.6%的华法林稳定剂量的差异.结论在目标强度为INR1.8-2.5的低强度华法林抗凝治疗中,CYP2C9（rs1057910）、VKORC1（rs9923231）、CYP4F2（rs2108622）多态性对稳定剂量存在显著影响,可在临床工作中对上述3个SNP位点进行检测,对抗凝初期华法林的剂量进行预先调整.

简介：医疗健康信息服务网站WebMD10月25日报道，根据发表在《循环：美国心脏协会杂志》上的以挪威人为对象的研究，慢性失眠症或增加“心脏病发作风险”。研究人员发现，“将心脏病发作风险因素如年龄、血压、胆固醇以及肥胖纳入考虑后……，有失眠症的人比很少失眠的人更容易出现心脏病发作”。然而，研究作者指出这种研究结果是高纬度区域如挪威特有的，这地方春夏时太阳很少落山，而冬天却不见太阳升起。尚不清楚这群研究对象的睡眠性呼吸暂停发生率。

简介：据台湾媒体报道，英国20岁女子贝丝（BethGoodier）患有俗称“睡美人症”的军见疾病克莱恩莱文症候群（KIeine—LevinSyndrome），每天只有2小时是清醒的，其余时间都在睡觉，严重影响贝丝的生活。“睡美人症”目前仍是不治之症，全球约有1000名患者，而且好发于青春期男女，患者错过了重要的成长阶段。

简介：目的探讨颈内动脉狭窄血管内支架治疗的并发症.方法对478例颈内动脉狭窄患者行全脑血管造影及颈部超声检查.对195例患者使用脑保护装置,在未使用保护装置的283例患者中,对202例患者采用预扩张,占71.4%;66例采取后扩张,占23.3%;12例采用球囊扩张式支架,占4.2%;3例未扩张,占1.1%.结果478例患者技术成功率为100%,患者症状消失或好转率为78.7%.心率＜50次/min者占26.4%;术中栓子脱落5例,其中2例治疗后恢复,2例遗留一侧肢体运动障碍,1例死亡;术后颅内出血死亡1例,术后30d内卒中或死亡6例,占1.26%.随访率为77.8%.再狭窄17例,占4.6%.结论颈内动脉狭窄的血管内支架治疗是安全的,若操作规范,可以减少并发症.

简介：主动脉球囊反搏（IABP）是临床常见的辅助循环方法，主要用于心功能不全等危重患者的抢救与治疗，最早是由Harken于20世纪50年代提出的。1962年，

简介：法洛四联症（TOF）在发绀型心脏病中居首位。法洛四联症患儿在1岁内如不手术，死亡率可达25％，肺动脉狭窄严重者，40％可死于3岁以内，70％死于10岁以内。目前，外科手术是治疗法洛四联症唯一有效的手段。随着体外循环技术的改进和手术技术的提高，手术成功率不断提高，绝大多数病例可行一期根治手术，一期根治手术也趋于小龄化。

简介：目的探讨冠状动脉旁路移植术后低氧血症发生的危险因素和防治措施。方法回顾性分析冠状动脉旁路移植术后患者低氧血症的发生与年龄、术前肺功能、左室射血分数（LVEF）、体外循环时间、肺部感染的关系及低氧血症发生后的处理效果和死亡率。结果64例冠状动脉旁路移植术患者，术后发生低氧血症17例，发生率为26．6％。低氧血症组与正常组在年龄、FEV1．0％、LVEF、体外循环时间、肺部感染率等相关危险因素方面比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论积极防治低氧血症是降低冠状动脉旁路移植术死亡率的重要措施。

简介：目的探讨中心分流术在治疗重症法洛四联症(tetralogyofFallot,TOF)中的应用,评价其手术效果.方法回顾性分析21例应用Gore-Tex管(膨体聚四氟乙烯人工血管)行升主动脉到主肺动脉中心分流手术的TOF患者的临床资料.着重分析手术方法、手术结果及术后随访.结果手术死亡2例,术后3d内分别死于低心排血量综合征和肺水肿,病死率9.5%(2/21).12例于术后6个月～24个月内行二期手术根治,无死亡患者.根治术中无发现Gore-Tex管堵塞者.术后动脉血氧饱和度及动脉血氧分压比术前显著改善[90.0%±4.0%比60.0%±5.05%,P<0.01;(53.4±14.1)mmHg比(42.2±8.8)mmHg,P<0.01].12例患者二期根治术时与中心分流术时比较,左心室及肺动脉发育均明显改善.结论中心分流术是改善重症法洛四联症症状、体征可供选择的手术方式,是重症法洛四联症根治术的一种良好的分期手术方式.