简介:应激性心肌病是较常见的急性心血管病事件,心理、躯体应激、疾病、药物等多种病因均可诱发。早在古时圣经时代、古罗马时期,20世纪40及60年代,学者就已用伤心综合征、“悲伤心脏”描述心理应激与死亡关系,到80年代初Cebelin等报道了无冠心病突然死亡的应激性心肌病病例。该病发病时左心室收缩常呈现特征性章鱼瓶形态,90年代日本学者Sato等首先用章鱼瓶心肌病描述本病典型特征。
简介:目的对良性阵发性位置性眩晕患者临床特点进行分析和探讨。方法选取2012年1月至2013年3月期间,我院收治的262例患者,其中102例为男性,160例为女性。年龄为219~83岁,平均年龄为(46.9±8.2)岁。对其临床资料进行了回顾性分析。结果206例为原发性良性阵发性位置眩晕,56例为继发性良性阵发性位置眩晕。结论良性阵发性位置眩晕患者具有其特殊的、差异化的临床特征,应当对其临床特征加以认识及把握,并根据实际情况予以合适的治法,以提升临床疗效。
简介:患者男性,45岁。高血压史7年,双下肢无力10个月,加重20天入院。查体:血压160/110mmHg,心律齐,心率58次/分,心前区可闻及Ⅲ/Ⅵ级吹风样收缩期杂音。查CT示:左侧肾上腺囊肿。血钾1.5mmol/L。查心电图示:窦性心律,P—R间期0.15s,QRS波时限0.08s,Q—T间期0.32s,V2、V3导联U波高于T波,Q—u间期0.48s。图1示窦性T波后可见高大U波,在室性期前收缩代偿间歇之后的第1个窦性心律中U波振幅增大更明显,之后出现一阵多形性室性心动过速,心室率200次/分。心电图诊断:①窦性心律;②U波增大;③室性期前收缩;④短阵多形性室性心动过速。
简介:目的探讨经皮冠状动脉介入治疗引起造影剂相关性肾损害(contrastmediainducednephropathv.CIN)的危险因素及其防治。方法回顾性分析991例接受冠状动脉造影和冠状动脉介入治疗患者的临床资料,分析其合并危险因素情况及治疗情况。结果术前11例血清肌酐浓度异常者,用等渗造影剂碘克沙醇,未发生CIN。术前980例血清肌酐浓度正常者,均选用非离子型低渗造影剂碘海醇,其中20例发生CIN(CIN组),960未发生CIN(非CIN组),CIN组合并2型糖尿病的比例显著高于非CIN组,造影剂用量大于非CIN组,术前补液量低于非CIN组,差异有统计学意义[70%比24%,P〈0.05;(133±11)mL比(80±15)mL,P〈0.05;(50±21)mL比(450±20)mL,P〈0.05]。结论造影剂的选择、术前合并2型糖尿病、术前补液量过低及造影剂用量过大是导致CIN发生的重要影响因素。
简介:目的探讨当地汉族人群T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPN2)基因rs2847281和内皮脂酶(LIPG)基因rs2000813单核苷酸多态性与出血性脑卒中的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集出血性脑卒中患者264例(出血性脑卒中组),健康体检者390例(对照组),采用sequenom飞行时间质谱平台进行单核苷酸多态性基因分型检测,分析2组等位基因和基因型分布频率的差异,并且按照性别进行分层分析。结果出血性脑卒中组与对照组rs2000813等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组rs2000813在男性和女性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组rs2847281在女性中的等位基因分布频率比较差异有统计学意义,C等位基因是出血性脑卒中的保护因素(OR=0.590,95%CI:0.356~0.979,P=0.040);2组rs2847281在男性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论rs2000813位点多态性与出血性脑卒中易感无关。rs2847281位点多态性与出血性脑卒中的相关性存在性别特异性:与女性出血性脑卒中易感相关,C等位基因是保护因素。
简介:目的以随机对照试验(RCT)为依据,比较生物可吸收支架(BVS)对比依维莫司洗脱支架(EES)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)介入治疗中的安全性和有效性。方法计算机检索数据库PubMed、Embase、WebofScience和CochraneLibrary,并追踪获取文献,查询时间从2008年1月至2017年9月,根据改良Jadad量表评价文献质量并提取资料,运用ReviewManager5.3软件进行Meta分析。结果通过检索共纳入7项对比BVS及EES的RCT,随访时间从9个月~3年,共5546例患者,其中BVS组3241例、EES组2305例。Meta分析结果显示,应用BVS的患者发生心肌梗死(OR=1.55,95%CI:1.22~1.96,P=0.0003)、靶血管心肌梗死(OR=1.73,95%CI:1.32~2.27,P<0.0001)、支架内血栓(OR=3.62,95%CI:2.12~6.18,P<0.0001)的风险高于应用EES患者,但在全因死亡(P=0.1)、心源性死亡(P=0.42)、所有血运重建(P=0.10)、靶病变血运重建(P=0.06)对比中两组差异无统计学意义。同时,在各项复合终点的对比中,BVS组的主要心血管不良事件(OR=1.37,P=0.0003)、面向患者的复合终点(OR=1.21,P=0.005)、面向装置的复合终点(OR=1.41,P=0.002)、靶病变失败(OR=1.44,P<0.0001)的发生率均高于EES组。结论在目前的冠心病介入治疗随访中,BVS的安全性和有效性无论是短期还是长期均不优于EES。临床应用BVS应当更加谨慎,在新一代BVS投入应用之前,现行的治疗方案仍需大量的、更长时间的随访来验证。
简介:目的探究B型脑钠肽(Btypenatriureticpeptide,BNP)与肥厚型梗阻性心肌病患者出现心房颤动的相关性。方法回顾性分析2013年1月至2015年3月于铜川矿务局中心医院行改良扩大Morrow术的98例肥厚型梗阻性心肌病患者的相关资料,根据患者有无出现心房颤动分为颤动组(n=19)和未颤动组(n=79),比较两组BNP浓度的差异,并分析其与心房颤动出现的关联。结果两组室间隔厚度(interventricularseptalthickness,IVS)、左心室后壁厚度(leftventricularposteriorwallthickness,LVPW)、左心室流出道压差(leftventricularoutflowtractpressuregradient,LVOTG)以及左心室舒张末期内径(leftventricularenddiastolicdimension,LVEDd)间差异均不显著,差异无有统计学意义(P均〉0.05)。而与未颤动组相比,颤动组的左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)更低、左心房内径(leftatrialdimension,LAD)更大,差异具显著性统计学意义(t=8.04、9.37,P均〈0.01)。颤动组BNP浓度明显高于未颤动组,差异有统计学意义[(6162.3±47.3)ng/mLvs.(4584.9±25.1)ng/mL,t=41.82,P〈0.01]。Logistic回归分析显示,LAD、BNP均是心房颤动发生的独立高危因素(t=3.97、4.78,P〈0.05),而患者的年龄、LVEF则不是心房颤动发生的独立高危因素(P〉0.05)。结论肥厚型梗阻性心肌病患者的BNP浓度与其是否发生心房颤动存在密切联系,是心房颤动出现的独立高危因素。
简介:目的研究社区服务居民的高血压干预效果与治疗依从性。方法选择2013年12月至2014年12月首都医科大学附属复兴医院月坛社区卫生服务中心确诊高血压患者240例,男性126例,女性114例。将240例患者随机分为两组,干预组和对照组(各120例)。干预组常规治疗基础上进行社区干预,对照组仅采取常规高血压治疗。记录患者的高血压症状改善情况,分别在患者干预前后进行问卷调查,比较患者健康行为情况与治疗依从性。结果干预组采用社区干预,高血压控制的总有效率为98.3%,而对照组患者的总有效率仅为76.7%,干预组降压效果明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。治疗后干预组收缩压与舒张压均低于对照组,[(128.4±12.0)mmHgvs.(138.2±16.1)mmHg]、[(82.5±9.4)mmHgvs.(92.2±10.7)mmHg],差异具有统计学意义(P〈0.05)。干预组的高血压认知、健康信念及健康行为明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P均〈0.05)。干预组的依从性情况明显优于对照组,差异具有统计学意义(P均〈0.05)。结论通过社区干预可以提升患者的高血压认知、健康信念以及改善健康行为,提高治疗依从性,血压得到有效的控制,值得临床广泛推广。
简介:1定义阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)可造成多器官功能损伤,是具有潜在危险的疾病.OSAS与冠心病关系是研究热点.它们之间的联系还不明确.有学者认为OSAS对心血管的影响主要通过3个机制:对抗OSAS时引起的胸膜腔负压增大、低氧血症和微觉醒.但OSAS与心血管病联系广泛而复杂.本文对此加以综述.
简介:目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗(AR)发生率及环氧化酶-1(COX-1)基因C50T和环氧化酶-2(COX-2)基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法634例首次发病的脑梗死患者,入院次13开始服用阿司匹林,服用阿司匹林治疗前和治疗7~10天后分别检N--磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG),并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中,阿司匹林抵抗(AR)者129例(20.35%),阿司匹林半抵抗(ASR)28例(4.42%),阿司匹林敏感(AS)477例(75.23%)。COX-1CSOT和COX-2G765C基因型及等位基因在ASR+AR组及As组的比较差异无统计学意义(P〉0.05);服用阿司匹林后7—10天,脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80.00%及40.00%;无论COX-1C50T和COX-2G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低,但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义(P〉0.05);COX-1基因CSOT和基因GCOX-2765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高,COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性,也不影响阿司匹林对血小板的反应性。