简介：目的评估代谢综合征患者空气污染与内皮功能的相关性。方法纳入2013年1月~2013年7月在北京协和医院心血管内科门诊就诊的代谢综合征患者61例，平均年龄62.41±9.12岁，对所有受试者采用Endopat2000进行充血反应指数（RHI）的内皮功能测定。获取所有受试者居住详细地址信息及其经纬度和北京市同时期35个空气质量监测点的空气污染物数据，通过ArcGIS10.0软件将北京市网格化（分辨率为0.05°，≈5.5km）获取受试者居住地址的污染物暴露水平作为个体化暴露水平。并从中国气象局获取同时期日平均温度、相对湿度和气压。结果研究期间所有受试者个体化大气污染物，包括吸入直径＜2.5μm或＜10μm的颗粒物（PM2.5、PM10）、二氧化氮（NO2）、二氧化硫（SO2）、一氧化碳（CO）、臭氧（O3），日均浓度分别为78.2、129.6、52.9、25.0、1.2和59.1μg/m3。多元线性模型分析结果表明前15d累积PM2.5和PM10每增加10μg/m3，RHI分别下降0.87和0.72（P均＜0.05），然而并未发现气体污染物与RHI的相关性（P＞0.05）。结论颗粒物污染与代谢综合征患者亚急性内皮功能受损相关，该机制可能部分解释空气污染所致心血管疾病发生和死亡风险的增加。

简介：目的分析心肌损伤标志物在急性心肌梗死（AMI）早期诊断中的应用价值。方法选择2016年6月~2017年2月于重庆市开州区人民医院心血管内科重症监护病房（CCU）接诊的122例疑似AMI的胸痛患者为研究对象，其中86例确诊AMI患者作为观察组，36例非AMI患者作为对照组。检测两组患者发病早期包括发病3h内、3~6h、6~12h血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌红蛋白（Myo）、心脏脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的浓度变化，探讨各指标在AMI发病早期诊断中的应用价值。结果与对照组相比，观察组患者血清中H-FABP、Myo在发病初期3h内明显升高[（51.37±15.78）vs.（0.31±0.12）]pg/ml、[（185.32±87.36）vs.（55.78±11.76）]ng/ml，差异具有统计学意义（P＜0.05），3~6h、6~12h内H-FABP、Myo含量仍然维持较高水平，差异具有统计学意义（P＜0.05）。与对照组相比，观察组CK-MB、cTnⅠ在发病初期3h内差异无统计学意义（t=1.9415，P=0.0545）、（t=0.3961，P=0.6927），但在发病3~6h、6~12h含量增高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论心肌损伤标志物H-FABP在AMI发病前3h即明显升高，有利于早期发现AMI并及时治疗。Myo在AMI发病初期前3h也明显升高，但是由于特异性差，可以作为主要的辅助诊断指标。

简介：目的探讨主动脉内球囊反博术(intra-aorticballoonpump,IABP)联合体外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)治疗成人暴发性心肌炎(fulminantmyocarditis,FM)并发心源性休克(cardiogenicshock,CS)患者的临床经验。方法对2015年2月至2017年9月中国医学科学院阜外医院深圳医院心内科重症监护室6例成人FM并发CS患者,在大剂量的血管活性药物以及IABP辅助下,血流动力学仍呈恶化趋势,而应用静脉-动脉模式ECMO支持,回顾性分析其住院期间及出院随访资料。结果患者年龄(29.50±5.54)岁,其中男1例(16.7%),女5例(83.3%)。ECMO支持时间(154.67±56.40)h,IABP支持时间(179.00±62.92)h。在6例患者中,5例(83.3%)患者成功脱离ECMO辅助循环并顺利出院,出院后随访至今,患者的心功能正常。1例患者未能撤机,死于并发症。结论在药物及时治疗和积极防治并发症的基础上,IABP联合ECMO辅助循环治疗可能在FM并发CS患者中起协同作用,改善患者预后。

简介：目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1，TIMP-1）和血管紧张素Ⅱ（anginotensinⅡ，AngⅡ）的血清浓度及相关关系，探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组（上述两组合称急性冠状动脉综合征组）和稳定心绞痛组，每组病人30例，另设健康对照组30例，比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关（P〈0．01）。结论血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关，可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）是冠心病过程中的严重事件之一,其可致心肌梗死,常导致患者猝死。ACS的病理生理是在冠状动脉狭窄的基础上,粥样硬化斑块不稳定和血栓形成造成完全或不完全的血管闭塞,引起急性心肌缺血、缺氧以致梗死。临床上,它涵盖了一组连续进展的病症,包括不稳定心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）以及ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。能否早期检测出敏感、特异的ACS心脏标志物,无疑对临床工作有重要意义。

简介：目的寻找脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的临床标志物.方法对80例脑梗死患者和20例正常人颈动脉进行彩色多普勒超声检查,结合颈内动脉系统四血管微栓子的同步监测及血浆MMP-9水平的测定,确定血浆MMP-9能否作为颈动脉粥样硬化斑块不稳定的临床标志物.结果80例脑梗死患者中有颈动脉粥样硬化斑块的为56例,占70.0%,其中不稳定斑块为19例,占33.9%,10例TCD微栓子阳性均属于不稳定性斑块组,脑梗死患者血浆MMP-9水平明显高于正常人(P＜0.01),微栓子阳性患者又显著高于阴性患者(P＜0.01).结论血浆MMP-9参与了脑梗死的病理生理过程,血浆MMP-9水平增高易导致粥样斑块不稳定从而产生微栓子.MMP-9可能是颈动脉粥样硬化斑块不稳定的临床标志物.

简介：目的急性冠状动脉综合征中,C-反应蛋白（CRP）与后续死亡强相关,其他的生物学标志物可能反映不同的疾病过程.本研究评估炎症和血管标志物与急性冠状动脉综合征后16周内死亡危险及再发非致死性心血管事件的关系.方法选择300例急性冠状动脉综合征患者,24～96h检测血液C-反应蛋白（CRP）、血清淀粉蛋白A（SAA）、白细胞介素-6（IL-6）、可溶性细胞间黏附分子（ICAM）、可溶性血管细胞黏附分子（VCAM）、E-选择素、p-选择素和组织纤维蛋白激活抗原（tPA）,并进行相关分析.结果采用Cox比例危险模型分析显示,基础值CRP（P=0.006）、SAA（P=0.012）、IL-6（P＜0.001）和死亡危险相关,而与再发非致死性急性冠状动脉事件无关;VCAM和tPA与死亡危险（P＜0.001,P=0.021）及非致死性急性冠状动脉事件相关（P=0.021,P=0.049）.结论急性冠状动脉综合征患者的CRP炎症介质与急性冠状动脉综合征后死亡危险相关,可能反映心肌损伤;VCAM和tPA对于反映炎症和血栓事件具有更大的特异性,可预示再发性冠状动脉事件.

简介：保护、改善和重建脑微循环是治疗脑梗死的关键。葱白提取物是应用祖国医学“通阳法”治疗动脉粥样硬化的研究用药，实验研究证明其疗效肯定。因“心主血脉”，脑脉亦为心所主，故治疗心脉不通的葱白提取物是否亦适合于脑缺血的治疗？本研究试图通过观察葱白提取物对脑缺血大鼠脑血流量和血清血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）含量的影响，为临床应用“通阳法”治疗缺血性卒中提供科学依据。

简介：长期以来，人们认为由脑静脉闭塞导致的局灶性脑缺血远远少于动脉闭塞所导致的脑缺血，但随着神经系统影像学的飞速发展，神经介入理论的普及和提高，以脑静脉血栓形成为常见的脑静脉系统疾病逐渐被临床所重视。近年来的研究发现，基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）与脑血管病的关系密切，尤其基质金属蛋白酶9（matrixmetal—loproteinase-9，MMP-9）在缺血后的脑损伤进程中起着重要作用。

简介：目的：探讨急性经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者在规范治疗基础上，对于使用奥美拉唑与法莫替丁抑酸剂保护胃粘膜和出现心血管事件之间的差异。方法入选172名急性心肌梗死（AMI）患者，并行急诊PCI治疗。奥美拉唑组82例，在规范治疗基础上，使用奥美拉唑抑酸保护胃粘膜。法莫替丁组90例，同样规范治疗基础上，使用法莫替丁抑酸保护胃粘膜。比较两组患者在行PCI治疗后的住院治疗期间出现上消化道出血，再发心血管缺血事件及住院天数来综合评判二者使用上的利弊。结果行PCI术后，奥美拉唑组与法莫替丁组出现上消化道出血事件分别为8.5%及17.8%（P＜0.05），再发心血管事件分别为14.6%及26.3%（P＜0.05），住院天数分别为（16±3.2）天及（15±4.4）天（P＜0.05）。结论急性心肌梗死行PCI患者，使用奥美拉唑防止上消化道出血并发症优于法莫替丁，但再发心血管事件多于法莫替丁，二者病人在住院天数上没有明显差异。

简介：目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射（6×105u/kg）后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平较正常组升高（P<0.05）;动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性下降、脂质过氧化物（MDA）明显增加（P<0.05）;过氧化物酶体活化物激活受体-gamma（PPAR-gamma）蛋白表达下降（P<0.05）,小凹蛋白-1表达增加（P<0.05）。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低（P<0.05）;肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.