简介：目的探讨AGTRLl基因多态性及单倍型与原发性高血雎的相关关系。方法选取上海地区汉族人群原发性高血压家系248家共1042人为研究样本，应用TaqManMGB荧光探针定量PCR技术，检测各样本．4GTRLl基因启动子区rs10501367和rs7119375基因多态性分型。应用FBAT软件预测陔两个多态性位点可能组成的单倍型．并对多态位点及单倍型与原发性高血压的关系进行分析。结果所选位点基因型频率在研究人群中的分布均符合Hardy—Weinberg遗传平衡定律：应用FBAT（显性模型遗传模式）统计分析结果显示rs10501367、rs7119375及其组成的单倍型G—G与原发性高血联相关。其中rs7119375的G等位基因（Z=2．390，P=0．017）和rs10501367的G等位基因（Z=2．177．P=0．030）可以由亲代下传给患病子代。结论位于AGTRLl基因启动子区的多态性位点与上海地区汉族人群原发性高血乐存在相关关系，单倍型G—G可能对高血压的发病有贡献．

简介：1病历摘要患者男性，60岁，农民，主因“乏力4个月，浮肿2个月，消瘦1个月”，于2006年7月6日入住我院肾内科。患者于4个月前无诱因出现乏力，2个月前问断出现双下肢可凹性浮肿，于南昌医学院查尿常规：蛋白＋、潜血＋，血肌酐138．2umol／L，

简介：

简介：帕金森病（Parkinsondisease,PD）是一种常见的神经系统退行性变疾病,临床上主要以静止性震颤、肌强直、运动徐缓和姿势平衡障碍等症状为主要特征。尽管PD大部分的病例表现为散发,但是在相当一部分病例（约为10%～15%）中却以孟德尔遗传的方式在家族中传递。

简介：原发性甲状腺恶性淋巴瘤（以下简称本病）是起源于甲状腺淋巴细胞的恶性肿瘤，临床上很少见。我院收治甲状腺淋巴瘤1例，报告如下。

简介：胰腺炎的发病机制有胰腺自身消化学说、自由基的破坏学说、胰腺的微循环紊乱学说、胰腺腺泡内钙超载学说、白细胞内皮细胞相互作用学说、炎症介质学说，但均无法单独地解释胰腺炎复杂的发病过程及临床表现：本实验检测急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血小板表面P-选择素的表达，探讨其在重症急性胰腺炎（SAP）发病中的作用：

简介：目的检测Toll样受体9（TLR9）在胰腺癌组织中的表达,探讨其临床意义.方法采用实时定量PCR法、蛋白质印迹法及免疫组化法检测30例胰腺癌及其相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中TLR9的表达,分析胰腺癌组织TLR9表达与临床病理参数的关系.结果以正常胰腺组织作为对照,胰腺癌组织TLR9mRNA表达倍数为2.32（1.41～3.22）,癌旁组织为1.23（1.18～1.28）,两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.胰腺癌组织TLR9蛋白阳性表达率为73.3%（22/30）,癌旁组织为33.3%（10/30）,正常胰腺组织为20.0%（2/10）,三者的TLR9相对表达量分别为0.780±0.026、0.400±0.018、0.173±0.043,三组间比较差异有统计学意义（P值均＜0.01）.胰腺癌组织TLR9高表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关.结论胰腺癌组织高表达TLR9,它可能参与胰腺癌的恶性转化过程.

简介：目的：建立动脉粥样硬化狭窄（Athemsclemsis，AS）动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法：10只大耳白兔，高脂饲料喂饲一周后，采用颈动脉为逆行人径，将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端，使其内膜损伤，（另一侧不损伤，作为对照），高脂喂养6周后建立髂动脉AS狭窄模型，并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实，并观察核因子-κB（nuclearfactor-κappaB，NF-κB）、胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）的免疫组织化学分析。结果：模型组动脉造影显示平均狭窄度69．0±19．12％；HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄，增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成，内弹力膜分离断裂，中膜平滑肌细胞迁移人内膜层；电镜示膜结构损伤，可见凋亡小体；免疫组化示NF—κB、IGF-1蛋白表达量均高于对照组（P〈0．05或P〈0．005）。结论：（1）通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型，多数为偏心、局限性的40％-100％的狭窄，模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）的理想动物模型；（2）NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与AS病变的发生与发展密切相关。

简介：目的通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平及肝细胞内磷酸化AKT表达的影响，探寻他克莫司导致血糖升高的机制。方法将40只雄性SD大鼠（89.83±4.44）g通过随机数字表法随机分为实验组（他克莫司4mg·kg-1·d-1灌胃）和对照组（等量生理盐水灌胃），每月测量大鼠体重，行尾静脉穿刺取血测其空腹血糖和他克莫司血药浓度。5个月后，在空腹状态下将2组大鼠分别处死，行心脏穿刺取血，4%多聚甲醛体内灌流分别取出胰腺组织和肝脏组织，采用放射免疫方法测定大鼠的血清胰岛素水平，行胰腺组织病理学观察，用免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中磷酸化AKT的表达。结果①实验组与对照组大鼠的体重均呈持续增长，在第3、4、5个月时，实验组大鼠的体重明显低于对照组，且2组的差异有统计学意义（P〈0.05）；②实验组大鼠空腹血糖呈持续增长趋势。在第3、4、5月时，实验组大鼠的空腹血糖水平明显高于对照组（P〈0.05）；③实验组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数明显低于对照组（P〈0.05）；④实验组大鼠与对照组相比，其胰导管均不同程度的受到破坏，且出现胰岛细胞数量减少、坏死及空泡样变；⑤实验组大鼠与对照组相比，其肝细胞浆质内可见磷酸化AKT明显被抑制。结论他克莫司可导致胰岛细胞坏死，胰岛细胞数量减少，胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加，从而导致大鼠血糖升高。他克莫司减少大鼠肝脏组织磷酸化AKT的表达，提示可能通过影响PI3K/AKT信号转导途径导致胰岛素抵抗，引起血糖升高。

简介：目的检测RUNX3、CyclinDl蛋白在胰腺癌组织中的表达，分析其临床意义。方法采用免疫组化sP法检测47例胰腺癌、18例胰腺囊腺瘤及12例正常胰腺组织中RUNX3和CyclinDl蛋白的表达，分析它们与临床病理参数间的关系。结果胰腺癌、胰腺囊腺瘤和正常胰腺组织的RUNX3蛋白阳性表达率分别为57．4％（27／47）、94．4％（17／18）、100％（12／12）；CyclinDl蛋白阳性表达率分别为72．3％（34／47）、44．4％（8／18）、8．3％（1／12）。胰腺癌RUNX3阳性表达与患者性别、年龄无关，与胰腺癌的临床分期、淋巴结转移、分化程度呈负相关（P〈0．05）。CyclinDl阳性表达与患者性别、年龄无关，与胰腺癌临床分期、淋巴结转移、分化程度呈正相关（P〈0．05）。胰腺癌组织RUNX3与CyclinDl的表达呈负相关（r=-0．375，P=0．009）。结论胰腺癌组织中RUNX3呈低表达，CyclinD1呈过表达，它们均与胰腺癌的发生、发展有关。

简介：目的：研究肝细胞X受体α（liverXreceptorα,LXRα）基因对HepG2肝细胞胆固醇代谢相关基因表达的调控作用。方法：将特异性LXRα小片段干扰RNA（siRNA）经脂质体Lipofectamine2000介导转染人HepG2肝细胞,同时行HepG2肝细胞LXRα的激动（T0901317）实验,采用实时定量PCR方法分别测定干扰和激动前后的LXRα以及胆固醇代谢相关基因ATP结合盒（ABC）G5、ABCG8、ABCA1mRNA的表达。结果：LXRαsiRNA干扰24h后,HepG2实验组LXRαmRNA相对表达量显著低于阴性对照组（P〈0.01）,LXRαmRNA表达抑制率为86.06%。实验组ABCG5、ABCG8和ABCA1mRNA表达水平均较阴性对照组有下降趋势（P〉0.05）。HepG2加入激动剂（T0901317）48h后,实验组ABCG8和ABCA1基因表达均显著升高（P〈0.05）,但ABCG5基因表达仅有升高趋势（P〉0.05）。结论：RNA干扰使HepG2肝细胞LXRα表达受抑制,继而有使靶基因ABCG5、ABCG8、ABCA1表达降低趋势;人工合成配体T0901317与LXRα结合,使其活性增加,上调了ABCG8、ABCA1和ABCG5mRNA的表达。提示LXRα可调控HepG2肝细胞的胆固醇代谢基因。

简介：目的本研究比较了择期PCI手术患者术前和术后高敏感（hs-cTnⅠ）和普通敏感（con-cTnⅠ）心肌肌钙蛋白I的浓度变化差异。方法随机选取32例择期PCI手术患者,分别在术前和术后24小时采集血样,分离血清后,用雅培和贝克曼-库尔特两种化学发光方法同时检测。结果PCI术后患者hs-cTnⅠ均值从0.013ng/ml升高到0.091ng/ml,高于99th百分位参考上限3倍,con-cTnⅠ均值从0.009ng/ml升高到0.061ng/ml,高于99th百分位参考上限1.5倍。术后的cTnⅠ浓度变化与术前的基线浓度相关性均很弱,且con-cTnⅠ较hs-cTnⅠ的相关性更弱（r=0.39vs0.42）。术前和术后的hs-cTnⅠ绝对浓度变化为0.081ng/ml（95%CI：0.036-0.125）,con-cTnⅠ绝对浓度变化为0.056ng/ml（95%CI：0.027-0.084）,二者具有显著差异（p=0.01）。hs-cTnⅠ在术后升高5和10倍的比例明显高于con-cTnⅠ的升高比例。随着hs-cTnⅠ变化幅度的增大（从〉50%至〉200%）住院天数逐渐延长,而con-cTnⅠ的浓度变化与住院天数的关联性并不明显。结论hs-cTnⅠ在择期PCI手术前后的浓度变化幅度高于con-cTnⅠ,更有助于监测PCI相关的心肌梗死发生。

简介：近年来关于急性胰腺炎（AP）发病时炎症性细胞因子，羽TNF—α、IL-1、IL-6和IL-8等的变化及临床意义已经有了大量的研究，而临床上联合检测血清CPR、IL-10和IL-15来预则AP病情发展的相关研究，国内尚不多见。为此，本研究测芒AP患者血清CRP、IL-10、IL-15水平，判断它们在AP诊断中的价值。

简介：<正>检测AMI患者发病24h内血糖升高62例,其中有糖尿病26例,无糖尿病组36例;正常对照组40例。结果:糖尿病组空腹血糖水平与糖化血红蛋白水平呈显著正相关(P<0.01),其中糖化血红蛋白水平显著高于另两组(P均<0.01)。无糖尿病组则无变化。示糖化血红蛋白测定可作为检测AMI后血糖升高患者病

简介：目的探讨血清S100B蛋白在早期脑挫裂伤患者诊断中的意义。方法将105例经CT或MRI检查明确诊为脑挫裂伤患者作为观察组,其中轻型颅脑损伤65例,重型颅脑损伤40例;将同时期在本院健康体检的95例正常人作为健康对照组,排除神经系统疾病。采集两组研究对象血清,采用酶联免疫分析法检测血清中S100B蛋白浓度。结果健康对照组、轻型颅脑损伤组和重型颅脑损伤组血清S100B蛋白浓度分别为（0.10±0.03）μg/L、（1.11±0.43）μg/L和（2.60±0.63）μg/L,各组间均存在统计学差异。结论血清S100B蛋白水平检测可以作为早期脑挫裂伤诊断及评估伤情程度的辅助指标。

简介：目的分析甲状腺球蛋白（thyroglobulin，Tg）是否能作为甲状腺滤泡性肿瘤的恶性诊断指标。方法回顾性分析于上海交通大学附属第六人民医院普外科于2013年7月至2016年8月之间经手术病理明确诊断的甲状腺滤泡性肿瘤患者125例。根据术后病理分为良性组、恶性组。分别对性别、年龄、肿瘤大小、术前甲状腺球蛋白浓度进行统计分析。结果良性组62例，其中男23例，女39例，平均年龄49（19～78）岁，肿瘤平均直径（3．400±1．374）（0．1-5．5）cm；恶性组63例，其中男13例，女50例，平均年龄46（15—79）岁，肿瘤平均直径（3．140±1．143）（0．3～7．0）cm；术前Tg水平，恶性组为（299．73±495．02）ng／ml，良性组为（48．20±43．68）ng／ml。2组年龄、肿瘤直径比较差异无统计学意义（P〉0．05）；性别、强差异有统计学意义（P〈0．05）。当Tg定于100ng／ml时，对恶性诊断的灵敏度和特异度分别为48．7％和90．0％。结论Tg可作为甲状腺滤泡状癌（follicularthyroidcarcinoma，FTC）的辅助诊断指标，术前Tg水平高应高度怀疑FTC的可能。

简介：基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）是一组依赖锌离子，具有相同功能、结构高度同源的内肽酶的总称，主要功能是降解细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）和基底膜。基质金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmetalloproteinuses，TIMPs）为MMPs的天然抑制剂，能特异性地与MMPs催化活性中心的锌离子结合，封闭MMPs的活性，进而影响MMPs对细胞外基质和基底膜的降解。大量研究表明，肺部炎症性疾病时MMPs的活性常明显增加。本文就MMPs和TIMPs与肺部炎症性疾病的关系综述如下。

简介：<正>用散射比浊法测定C反应蛋白(CRP),正常参考值为<6mg/L。冠心病CRP正常组96例,CRP升高组45例,发生心脏事件(心源性死亡、心肌梗塞、PTCA、CABG等)发生率分别为12.5％和28.9％,P<0.05。

简介：目的：研究老年男性非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清胎球蛋白A水平的变化。方法：选择年龄≥60岁的老年男性，根据中华医学会肝脏病学分会制定的标准判断是否存在NAFLD．依据病史排除酒精性脂肪肝及病毒性肝炎。人选NAFLD组52例，年龄、体质量指数与NAFLD组匹配的肥胖非NAFLD组70例（配对组），非肥胖非NAFLD组62例（对照组）。采用酶联免疫法测定血清胎球蛋白A水平及生化指标。结果：NAFLD组的丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ谷氨酰转肽酶（GGT）、三酰甘油、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于配对组、对照组（P〈0．05）。NAFLD组空腹血胎球蛋白A水平高于配对组及对照组（P〈O．05）。空腹血胎球蛋白A水平与空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数正相关（r=0．168，r=0．161；均P〈0．05）。结论：老年男性NAFLD患者血清胎球蛋白A水平升高。其可能的机制与血清胎球蛋白A所致胰岛素抵抗有关。

简介：<正>用ELISA法检测188例癌症患者血浆TM和24例癌组织及其邻近正常组织浸液的TM浓度。结果:癌症患者血浆TM水平[(33.47±14.25)μg/L]明显高于对照组[(20.40±7.22)μg/L,P<0.01,癌症转移组(41.68±16.96)μg/L明显高于对照组(P<0.01),术后组患者TM(18.45±9.96)μg/L]比术前组TM[(28.29±11.74)μg/L]明显回落(P<0.01),