简介:目的:探讨浆细胞样树突状细胞(pDC)、干扰素α(IFN-α)及CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg细胞)在Graves病(GD)中的免疫致病机制。方法:收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果:GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因(IFIGs)、人类白细胞抗原(HLA)-DR基因和促甲状腺激素受体(TSHR)基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论:GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。
简介:目的探讨器官移植后免疫抑制患者巨细胞病毒肺炎的诊断治疗方法。方法2004—2006年我院器官移植后免疫抑制患者14例,其中肾移植11例、骨髓移植1例、肝移植1例、肾病综合征长期服免疫抑制剂1例,基础免疫抑制剂为环孢素、晓悉、FKS06、泼尼松联合免疫抑制治疗,14例患者于术后平均90天发病,均有发热(38.5℃以上)、咳嗽、痰少,呼吸困难、呼吸急促(〉35次/min)、发绀;胸部X线呈“磨玻璃”样弥漫性间质性肺炎改变。实验室检查:所有病例淋巴细胞分类〈20%;8例巨细胞病毒IgM抗体阳性和(或)外周血巨细胞病毒抗原PCR——(CMV-Ag)阳性;10例患者血气分析为PaO2〈60mmHg,PaO2/FiO2〈200,符合急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断。治疗主要为抗病毒治疗,丙氧鸟苷10mg/(kg·d),分2次静滴;加用甲基强的松龙40mg,ivgtt,bid短期冲击治疗,直至胸部X线(或CT)病灶减少后减量,同时调整免疫抑制剂:泼尼松减量至10mg/d,环孢素剂量减至发病前的1/3—1/4,或停用环孢素;合并ARDS者,均给予无创呼吸机双水平正压通气给氧治疗;2例肾移植患者在此治疗基础上,给予连续静脉血滤治疗。结果14例患者总存活率50%(7/14),10例合并ARDS者7例死亡,死亡率(70%),10例肾移植病人减少免疫抑制剂后肾功能正常,仅1例发生急性排斥反应,经连续静脉血滤治疗及调整免疫抑制剂治疗后好转。结论免疫抑制患者(肾移植术、肝移植、骨髓移植后等及长期口服免疫抑制剂)易并发巨细胞病毒肺炎,治疗应给予抗病毒、短期激素冲击、调整免疫抑制剂、呼吸机辅助呼吸等综合治疗。免疫抑制患者合并巨细胞病毒肺炎预后不佳,合并ARDS者预后更差。
简介:目的探讨血清炎症因子水平与城市学龄儿童肥胖的关系。方法收集青岛市的2个城市社区人群中224例7-13岁学龄儿童资料,男121例,女103例,平均年龄10.1岁。对所有入选儿童进行了详细的问卷调查和体检。按照中国学龄儿童超重、肥胖筛查体重指数分类标准,将研究对象分成体重正常,超重和肥胖3组,测量其身高、体重、腰围、血压,取空腹静脉血检测其血糖、血尿酸、血脂,酶联免疫法测定血清白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平。结果在所调查的224例学龄儿童中,3组儿童的血清白介素-6浓度分别为14.80±7.55pg/ml,24.92±7.81pg/ml,36.03±6.56pg/ml,3组儿童的血清肿瘤坏死因子-α浓度分别为30.03±4.76pg/ml,49.19±6.29pg/ml,55.78±4.90pg/ml。3组间逐渐升高,差别有统计学意义,与BMI呈线性关系。偏相关分析显示,校正了年龄、性别、血压、血脂、血糖的影响后,血清白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平仍与肥胖相关,相关系数分别为0.452,P〈0.001,0.660,P〈0.001。结论血清炎症因子白介素-6、肿瘤坏死因子-α水平与城市学龄儿童肥胖显著相关。