简介：目的因脑卒中性帕金森综合征的病因、临床特征及治疗与帕金森氏病（PD）不同，故本文主要探讨脑卒中性帕金森综合征的临床特点、治疗及预后。方法从病史、症状、体征分析，并经颅脑CT和，或MRI确诊为脑卒中性帕金森综合征患者36例。结果全部患者均系中老年患者，多合并高血压、糖尿病、冠心病及动脉硬化病史，以急性或亚急性起病多见，病变性质以腔隙性脑梗死为主，病变部位以尾状枝、苍白球、内囊、壳核、中脑等基底节区和，或额叶白质小灶性病变多见。早期应用脑保护剂。活血化淤药物及血小板抑制剂可改善症状，而左旋多巴治疗效果不佳且毒副作用大。结论根据病情及病因，采取针对性治疗可改善预后，提高患者生存质量。

简介：韦格纳氏肉芽肿（Wegener’sgranulomatosis，WG）、变应性肉芽肿性血管炎（Churg-Strausssyndrome，CSS）、微型多血管炎（microscopicpolyangitis，MPA）、局限于肾脏的血管炎（renallimitedvasculitis，RLV）等患者血液中抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性率高达80％以上，临床也将这些疾病称之为ANCA相关性血管炎（AAV）。AAV至今仍是一类可危及生命的的严重疾病，它可以导致器官衰竭而使患者死亡。近年来对其发病机制和治疗的基础与临床研究已取得令人瞩目的进展，但治疗方法仍分为三个阶段：诱导治疗、维持治疗、复发的认识和防治，而治疗主要目标已向减少药物副作用和远期器官功能保护转移。本文就AAV近几年的治疗进展作一综述。

简介：目的：研究中老年人群中外周血中性粒细胞计数与颈动脉内膜中层厚度（CIMT）的相关性。方法：采用横断面研究,在上海市嘉定区纳入40岁以上居民进行问卷调查,测定其CIMT值和外周血中性粒细胞水平,分析外周血中性粒细胞水平与其两侧CIMT中较大值的相关性。CIMT≥0.7mm定义为CIMT增厚。结果：纳入受试者共2496名。中性粒细胞计数平均为（3.59±1.34）×109/L,CIMT平均为（0.58±0.12）mm。随着中性粒细胞计数四分位水平的升高,CIMT增厚的患病率亦随之升高（趋势P=0.0001）。校正性别、年龄、体质量指数（BMI）、收缩压、餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇后,中性粒细胞计数与CIMT呈显著正相关（β=0.000511,P=0.0018）。校正全部因素后,随着中性粒细胞计数水平的增高,CIMT增厚的患病风险逐渐增加,且中性粒细胞计数的第4四分位组（〉4.238×109/L）相对于第1四分位组（≤2.671×109/L）,CIMT增厚的患病风险增加55%[比值比（OR）=1.55,95%可信区间（CI）：1.13~2.14,P=0.0006]。结论：中老年人群中,中性粒细胞计数升高与CIMT增厚呈显著正相关,中性粒细胞是CIMT的独立危险因素。

简介：胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。

简介：病历摘要一、病史患者，女，48岁．已婚，维吾尔族．因“反复血尿、皮肤瘀点、瘀斑8个月”于2006年7月入院。患者于2005年11月因无明显诱因而出现肉眼血尿、皮肤瘀点、瘀斑至当地医院就诊．经膀胱镜检查诊断为“腺性膀胱炎”，给予电切术治疗，术后血尿不止．皮肤瘀点、瘀斑增多。

简介：目的观察不同感染程度的慢性前列腺炎患者前列腺液中性粒细胞CD64表达的水平，评价CD64对慢性细菌性前列腺炎的临床诊治价值。方法将100例研究对象分别按照美国国立卫生研究院（NIH）创立的慢性前列腺炎症状量表（chronicprostatitissymptomindex,CPSI）分为细菌感染组CPSI高分组和CPSI低分组、非细菌感染组及30例健康对照组，分别应用流式细胞仪检测各组前列腺液中性粒细胞CD64表达，前列腺液常规镜检（EPS-RT）。结果重症组（高分组）CD64表达量为（4857.25±278.45）分子数/细胞，明显高于轻症组（4124.59±197.43），差异具有统计学意义（低分组）（P〈0.05）,轻症组与非细菌感染组、健康对照组比较，差异具有统计学意义（P〈0.01）。非细菌感染组与健康对照组比较，差异无统计学意义。细菌感染组CD64表达与部分白细胞呈正相关，但整体不相关，据受试者数据绘制ROC曲线，当CD64为2135.2分子数/细胞，敏感性为92.9%，特异度为91.7%。结论定量检测前列腺液中CD64可作为诊断慢性细菌性前列腺炎的敏感指标，具有临床价值。

简介：脂代谢紊乱被认为是一种代谢性疾病，2005年国际糖尿病联盟制定脂代谢紊乱的定义：三酰甘油（TG）〉1．7mmol／L，或已接受相应治疗；高密度脂蛋白（HDL—C）〈0．9mmol／L（男性）或〈1．1mmol／L（女性），或己接受相应治疗。它和高血压、血糖异常、肥胖症等多种疾病被称为代谢综合征。目前认为发现它与消化系统疾病关系密切。

简介：目的研究并比较中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyteratio,NLR)、血小板与淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyteratio,PLR)和平均血小板体积(meanplateletvolume,MPV)对早期糖尿病肾病(early-stagediabeticnephropathy,EDN)的预测价值。方法选取2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)245例,根据有无糖尿病肾病分为EDN组120例,单纯T2DM组125例,并选取116例健康者为对照组,收集空腹血样本检测血常规、血脂、血糖、肾功能等,并行尿白蛋白/肌酐测定。结果EDN组和单纯T2DM组患者NLR(2.14±0.73vs1.78±0.58vs1.46±0.48,P<0.05)、PLR(116.11±36.43vs100.65±27.83vs90.24±26.17,P<0.05)和MPV(11.29±1.16vs10.37±1.01vs9.78±1.28,P<0.05)均高于对照组;EDN组NLR、PLR和MPV均高于单纯T2DM组;Logistic回归分析提示,校正病程、血压、血脂等后,NLR(OR=3.77,95%CI2.12-6.08,P<0.01)、PLR(OR=1.81,95%CI1.02-2.89,P=0.04)和MPV(OR=2.08,95%CI1.22-5.04,P=0.01)均是EDN的危险因素;采用受试者工作特征曲线(receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC)分析发现,NLR的曲线下面积最大,其截断值取1.82时,灵敏度为79.20%,特异度为68.60%,故NLR为EDN最合适的预测因子。结论NLR、PLR和MPV均是EDN的危险因素,其中NLR对糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)诊断预测价值最大,在临床上,对于NLR>1.82的T2DM患者,需进一步行相关检查,有助于早期发现及早期治疗DN。

简介：<正>为了促进全国结核病监测工作的进一步发展,逐步形成全国结核病疫情监测网,1991年卫生部卫生防疫司又确定了河南、江西、山西、陕西、吉林、安徽、贵州、天津8个省、直辖市的16个县、区为全国结核病疫情监测点。1992年4月9日～16日在卫生部结核病控制中心举办了结核病监测培训班。上述省、直辖市及16个监测点的负责同志45人参加了培训班。中心负责人就结核病监测的目的、

简介：细胞坏死和凋亡是导致缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,IRI)的主要原因,最新研究表明一种新的细胞死亡方式-坏死性凋亡(necroptosis)也参与其中。坏死性凋亡兼具凋亡和坏死的特征,遗憾的是其分子机制尚未完全明确。本文总结了在各类组织脏器发生IRI后,可以通过抑制坏死性凋亡来降低这种损伤的作用靶点。

简介：目的：探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法：通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列（CCCTAA）n的肽核酸（PNA）探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果：白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡（15.90±3.82）、晚期凋亡（14.41±3.87）远高于对照组（2.01±0.61、1.72±0.57）（P〈0.05）。结论：白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。

简介：目的分析2013~2015年广西国家级疾病监测点居民呼吸系统疾病死亡情况,为进一步进行深入研究和有效防控疾病提供参考依据。方法根据2013~2015年广西死因监测系统资料,采用疾病和有关健康问题的国际统计分类第十次修订本（ICD-10）方法,分析居民呼吸系统疾病死亡的分布情况。结果2013~2015年广西国家级死因监测点居民呼吸系统疾病粗死亡率为137.62/10万;男女居民呼吸系统疾病死亡率分别为163.40/10万和109.50/10万,男女比较差异有统计学意义（P〈0.01）;城乡居民呼吸系统疾病死亡率分别为115.68/10万和147.52/10万,城乡比较差异有统计学意义（P〈0.01）。居民呼吸系统疾病死亡率随年龄增加而升高,导致居民死亡的前5位呼吸系统疾病依次为慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、呼吸系统恶性肿瘤、肺炎、慢性支气管炎（慢支）、肺气肿,居民这5类疾病的死亡数占居民呼吸系统疾病死亡数的88.01%;男女、城乡、不同年龄段居民的呼吸系统疾病死因顺位不同;每年1月份居民呼吸系统疾病死亡构成比在全年12个月中均最高。结论广西居民呼吸系统疾病死亡率男性高于女性,农村高于城镇;居民呼吸系统疾病死亡率随年龄增长而升高,死亡率高低与季节、气候等因素有关,对广西居民呼吸系统疾病进行防控应侧重考虑上述因素。

简介：目的：探讨联合阻断表皮生长因子受体（EGFR）和环氧合酶－2（COX－2）对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株，分为4组：正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48h后台盼蓝（trypanblue）染色法检测药物对细胞生长的影响；以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Westernblot检测EGFR和COX－2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加，单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强，加药48h，联合用药组抑制率明显高于单药组（P＜0．01）。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组（32．40％vs7．12％和8．43％；P＜0．01）。联合用药组S期细胞比例为（3．2±0．9）％，较单药吉非替尼组[（37．4±1．6）％]和单药塞来昔布组[（21．0±3．1）％]明显减少（P＜0．01）；联合用药组G0／G1期细胞比例为（87．2±6．4）％，较单药吉非替尼组[（61．4±5．2）％]和单药塞来昔布组[（51．8±4．7）％]明显增加（P＜0．01）。与单独用药组比较，联合用药组EGFR和COX－2蛋白的表达明显减弱（P＜0．05）。结论联合用药通过EGFR和COX－2双靶点阻滞发挥作用，有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。

简介：目的：在无症状人群中评估9p21位点多态性与颅内、外动脉狭窄的关联。方法：纳入889例无卒中史高血压患者,收集一般资料,检测血、尿样本并提取全血DNA。采用CT血管成像（CTangiography,CTA）评估颅内、外动脉狭窄。选取位于9p21的位点rs1333049和rs2383207进行分型。结果：纳入人群中46.2%颅内、外动脉无狭窄,21.4%仅颅内狭窄,15.4%仅颅外狭窄,17.0%颅内、外共存狭窄。所选位点在校正多重危险因素后与颅内、外共存狭窄显著相关（P=0.011和0.017）;rs2383207-A等位基因携带显著与降低的狭窄程度相关（P=0.009）,与较少的病变数目无关（P=0.063）。结论：9p21位点rs1333049和rs2383207与无症状颅内、外共存动脉狭窄显著相关,可用于评估全身动脉粥样硬化的水平。

简介：核受体（nuclearreceptor，NR）是一类在生物体内广泛分布、配体依赖的转录因子，其成员众多，构成了一个大家族，可分为4大类：类固醇激素受体、甲状腺激素和维生素D受体、孤儿核受体（orphannuclearreceptors，ONR）及可被代谢中间产物激活的受体。NR与相应的配体及其辅调节因子相互作用，调控基因的协调表达，从而在机体的生长发育、新陈代谢、细胞分化和凋亡、免疫反应及体内许多生理过程中发挥重要作用。

简介：目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2（Chk2）对5-氟尿嘧啶（5-FU）抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列，在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果；通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响；通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性；采用AnnexinV／PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达，验证了该siRNA的干扰效果；Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响，但能显著增强5-Fu的细胞毒作用（P〈0．05）；细胞凋亡检测结果显示，Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用，但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用，该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关，因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。

简介：阿尔茨海默病（AD）的病理特征被认为主要或者部分是由β淀粉样蛋白的神经毒性造成的。β淀粉样蛋白是从β淀粉样蛋白前体（APP）降解而来的一段39～43个氨基酸序列。APP也能在胞内于第664位天冬氨酸处降解产生另一种细胞毒性多肽APP—C31。

简介：