简介:目的探讨BALB/c小鼠心肌梗死(MI)后弹性模量与心肌结构和心功能的相关变化。方法分别于小鼠MI后1小时、24小时、7天、14天和28天,行心脏功能和左心室腔内压力检测;应用原子力显微镜检测梗死心肌弹性模量;梗死心脏组织制成石蜡切片行苏木素-伊红染色和Mallary纤维染色。结果(1)梗死后心肌弹性模量呈现先降低后逐渐增高的时间依赖性变化。(2)组织病理染色显示,心脏结构与心肌弹性的变化在时间上呈对应关系。(3)心肌梗死后心脏功能和左心室腔内压力的改变表现出与上述理化参数相似的变化趋势。结论小鼠心肌梗死后弹性模量、心肌结构和功能均表现出时间依赖性相关变化且相互之间保持高度的一致性。
简介:目的探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1h、6h、12h3个时间点,各6只。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达;肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为(49.582±3.735)pg/ml和(87.731±4.601)pg/gpro,均显著低于SO组(P〈0.05),制模后12h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978±6.420)pg/gpro,高于SO组;ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P〈0.05)。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为(20.486±2.811)pg/ml、0.707±0.095和0.889±0.136,均较ANP组下降(P〈0.05);IL-10mRNA表达为0.992±0.126,较ANP组增高(P〈0.05)。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。
简介:目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗的关系,同时对NAFLD的危险因素进行分析。方法分别测定NAFLD患者(观察组,分为轻度、中度、重度)和健康体检者(对照组)各个临床及生化指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),对所有数据进行统计学分析。结果观察组患者TG、ALT、AST、SBP、DB、BMI、WHRFPG、FINS、HOMA-IR均明显高于对照组,比较均有统计学差异(P〈0.05);Spearman相关分析结果显示NAFLD病变程度与HOMA-IR呈正相关(P〈0.05)。结论胰岛素抵抗与NAFLD的发生、发展具有相关性。
简介:目的探索Tei指数在评价小鼠高血压诱导的心脏纤维化和左室舒张功能减低中的应用。方法C57BL/6雄性小鼠皮下植入血管紧张素II(AngII)微渗透泵诱导高血压。在第14天动态监测小鼠清醒血压,行超声心动图检测,采集二尖瓣血流频谱图像及二尖瓣瓣环运动频谱图像,测量并计算等容收缩期时间、等容舒张期时间、射血时间及Tei指数等参数。心脏取材后置于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋,行天狼猩红染色。结果AngII组小鼠在第14天收缩压显著增高(159±5.6mmHgvs108±2.1mmHg,P〈0.001),心脏间质出现明显胶原沉积。超声心动图提示AngII组小鼠Tei指数与Vehicle组相比显著增高(0.93±0.07vs0.57±0.04,P〈0.001)。此外,无论给予1%或3%异氟烷麻醉,两种不同麻醉深度和心率水平下AngII组小鼠的Tei指数均显著高于Vehicle组。结论Tei指数能够准确、灵敏且稳定地反映高血压状态下小鼠心脏左室舒张功能降低,且该参数几乎不受小鼠麻醉深度和心率的影响。
简介:目的研究microRNA-106b(miR-106b)在TC组织中的表达及其临床意义,并探讨其对TC细胞增殖及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测51例TC及相应癌旁组织中miR-106b的表达并分析其与TC患者临床病理特征的相关性,并利用miR-106b过表达质粒及抑制质粒改变其在TC细胞中的表达,利用BrdU细胞增殖分析及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡的变化。结果miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织(0.36±0.029vs0.98±0.034,P=0.004)。miR-106b表达与肿瘤大小(P=0.002)及肿瘤数目(P=0.041)有关。miR-106b抑制剂能显著降低miR-106b在TPC-1细胞的表达水平(0.96±0.025vs0.29±0.032,P=0.001),并能显著增强细胞增殖能力(89.33±5.67vs136.67±10.33,P=0.03),减少细胞凋亡(16.33±3.20vs7.67±2.45,P=0.04);miR-106b类似物能显著增加miR-106b在TPC-1细胞的表达水平(0.99±0.02vs3.19±0.68,P=0.002),并能显著减弱细胞增殖能力(98.00±4.65vs76.33±2.87,P=0.03),增加细胞凋亡(22.54±2.13vs32.45±4.34,P=0.04)。结论miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织,其表达降低与TC患者的不良临床病理特征相关;miR-106b能减弱细胞增殖能力,增加细胞凋亡。提示miR-106b在TC的发生发展中发挥重要作用。
简介:目的利用过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠,随机分为成年组(3-4月,n=8)、衰老组(18-20月,n=8)及给予FeTMPyP的衰老组(n=6);制备离体胸主动脉环,观察血管舒张功能;采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸(3-NT)的表达。结果与成年组大鼠比较,衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(ACh)的最大舒张程度显著下降[(29.74%±8.28%)vs(69.52%±5.51%),P〈0.001];对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠(SNP)的最大舒张程度也显著下降[(92.01%±3.19%)vs(99.26%±1.33%),P〈0.001]。与成年组大鼠比较,衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加(P〈0.05)。给予FeTMPyP后,衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降(P〈0.01);抑制ONOO^-的生成后,衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[(65.96%±11.36%)vs(29.74%±8.28%),P〈0.001],对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[(98.15%±2.79%)vs(92.01%±3.19%),P〈0.001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能,提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。
简介:目的探讨拟胆碱药物卡巴胆碱对脂多糖(LPS)刺激后单核细胞人类白细胞组织相容性抗原-DR(HLA-DR)表达率及淋巴细胞凋亡率的影响。方法分离、培养正常人外周血单核细胞和淋巴细胞,对照组仅加1640培养液,LPS组加LPS刺激,LPS+卡巴胆碱组先用不同浓度卡巴胆碱(100、10、1、0.1、0.01μmol/L)预处理细胞后,再加入LPS(100μg/L)刺激,培养12h后用流式细胞术检测CD14+单核细胞HLA-DR表达率和外周血淋巴细胞凋亡率。结果LPS单独刺激单核细胞时,其HLA-DR表达率明显降低,用卡巴胆碱预处理后,HLA—DR表达率随着卡巴胆碱浓度的增高而增高。LPS单独刺激淋巴细胞时,淋巴细胞凋亡率明显增加,而用卡巴胆碱预处理后,淋巴细胞凋亡率随着卡巴胆碱浓度的增高而降低。结论卡巴胆碱对LPS引起的人血单核细胞和淋巴细胞免疫功能下调有显著抑制作用。
简介:目的探讨中段胰腺切除术(middlesegmentpancreatectomy,MSP)治疗胰颈体良性肿瘤对胰腺外分泌功能的影响。方法收集2010年1月至2013年2月在内蒙古医科大学附属医院住院治疗的19例行MSP的胰颈体良性肿瘤患者,手术前后检测胰腺外分泌功能。结果无围手术期死亡病例。肿物直径4.2~7.0cm,手术时间80~320min,术中失血量200~1000ml,术中胰头侧胰腺保留〉1.5cm,胰尾侧胰腺除保留〉5cm;术后第3天的腹腔引流液和淀粉酶分别为2.5—12.5ml和568.4—1013.0IU几,第7天的腹腔引流液和淀粉酶分别为1.0~19.8ml和45.4~76.3IU/L;术后住院时间10-25d。术后发生胰瘘3例,均为单吻合术者,均在未行再次手术处理的情况下3个月自行愈合。术后随访2个月至3年,除1例失访外,所有患者生活质量良好,无新发糖尿病和肿瘤再发。18例胰颈体良性肿瘤患者行MSP前后与正常对照组的胰腺外分泌功能相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论中段胰腺切除术治疗胰颈体良性肿瘤创伤小,并发症少,较好地保存了胰腺功能,有利于改善病患的生活质量,该术式安全可行。
简介:目的探讨缬沙坦联合依那普利治疗对慢性心力衰竭患者心功能及BNP水平的影响。方法选取慢性心力衰竭患者90例,随机分为观察组和对照组各45例。两组患者均予以低盐饮食、吸氧、心电监护、强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制等治疗;观察组患者在上述治疗的基础上联合应用缬沙坦治疗,疗程6个月。观察比较两组患者的临床疗效、治疗前后心功能指标LVEF、LVMI、LVEDV、IVSD、LVPWD、LVEDD以及BNP水平的变化情况。结果观察组患者的治疗总有效率(95.6%)显著高于对照组患者(77.8%),差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗6个月后,两组患者的LVEF显著升高,LVMI、LVEDV、IVSD、LVPWD、LVEDD显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05);观察组患者的LVEF高于对照组患者,LVMI、LVEDV、IVSD、LVPWD、LVEDD低于对照组患者,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。治疗后两组患者的BNP水平均较治疗前显著降低(P〈0.05);观察组患者降低程度更显著,与对照组患者比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论缬沙坦联合依那普利治疗慢性心力衰竭患者疗效显著,可以显著改善患者的心功能,可能与其显著降低患者BNP水平有关,值得进一步研究和探索。
简介:目的了解辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响。方法糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病对照(DM)组、辛伐他汀(DM-S)组、卡托普利(DM-C)组、辛伐他汀+卡托普利(DM-CS)组,分别给药4周后测量左室平均心室峰压(LVSP)、平均心室舒张末压(LVEDP)、平均左室内压最大上升(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)等心功能参数。结果DM-CS组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax及其较正值较DM组明显增加(p〈0.05),心肌间质纤维化受抑。结论辛伐他汀联合卡托普利可改善糖尿病大鼠心肌间质结构和心脏舒缩功能。
简介:目的研究年龄对肺部感染并发老年多器官功能不全综合征(MODSE)的早期预测价值。方法回顾性分析2001年1月至2006年12月因肺部感染在白求恩国际和平医院住院或住院期间出现肺部感染的驻石家庄地区60岁以上的师以上军队离退休干部的病历资料,调查各年龄段及各分界年龄上下肺部感染并发MODSE的发生率,采用Spearman等级相关分析年龄与肺部感染并发MODSE发生率的相关关系,采用四格表7。检验分别比较各分界年龄上下之间肺部感染并发MODSE发生率的差异。结果年龄与肺部感染并发MODSE发生率呈正相关关系(Spearman等级r=0.232,P〈0.001),肺部感染并发MODSE的发生率随着年龄的增大而增高;70岁以上各分界年龄上下之间肺部感染并发MODSE发生率的差异有统计学意义,70岁是影响肺部感染并发MODSE发生率的明显分界年龄,70岁以上老年人是肺部感染并发MODSE的高危人群。结论年龄对肺部感染并发MODSE的发生具有一定的早期预测价值。
简介:目的探讨利拉鲁肽对2型糖尿病患者胰岛功能及体重指数的影响。方法选取我院新诊断的2型糖尿病患者90例作为研究对象,随机分为观察组(50例)和对照组(40例),两组患者均给予胰岛素治疗,观察组患者在此基础上给予利拉鲁肽皮下注射治疗,疗程12周,分析比较两组患者治疗前、治疗6、12周后胰岛功能及体重指数的变化情况。结果两组患者血糖和胰岛功能指标[空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(PPG2h)、空腹C肽(FCP)、餐后2hC肽(PCP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]随着治疗的进行均逐渐下降,观察组患者上述指标均低于对照组;观察组患者治疗后胰岛素分泌指数(HOMA-β)逐渐升高,且高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);观察组患者体重指数及腰臀比明显低于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论利拉鲁肽辅助治疗2型糖尿病患者可以有效控制血糖,降低患者体质量,促进胰岛功能恢复,值得推广应用。
简介:肾性骨营养不良主要包括四种不同的组织类型:继发性甲状旁腺功能亢进,骨软化症,混合型肾性骨营养不良,无力型骨病。