简介：目的了解淮北3所医院临床分离的36株铜绿假单胞菌氨基糖苷钝化酶（AME）基因存在情况。方法采用MIC法测定临床分离菌株对3种氨基糖苷类及其他11种临床常用抗菌药物的敏感性；聚合酶链反应（PCR）法检测所测菌株中9种AME基因。结果36株临床分离铜绿假单胞菌对阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素的耐药率分别为62．2％、70．3％和81．1％；27株（75．0%）检出AME基因，ant（3″）-Ⅰ、aac（6′）-Ⅱ、aac（6′）-Ⅰ、aac（3）-Ⅱ和ant（2″）-1检出率分别为63．9％、58．3％、50．0％、38．9％和36．1％，未检出aac（3）-Ⅰ、aac（3）-Ⅲ、aac（3）-Ⅳ、aph（3′）Ⅳ基因。结论淮北3所医院临床分离的铜绿假单胞菌对氨基糖苷类抗生素耐药严重，AME携带率高且基因型的分布有明显的地区性。

简介：临床上很难预料使用氨基糖苷类抗生素的个体是否会发生耳毒性，但一般血药浓度长时间稳定于治疗浓度区间者发生率较高。然而线粒体1555A→G基因突变可以作为标记，预测氨基糖苷类抗生素耳毒性的发生：存在该突变的患者，几乎100％在使用氨基糖苷类抗生素后会发生严重的听力障碍，且首次用药后即可出现。该突变呈母系遗传，

简介：目的通过在体外复制烟曲霉的生物膜模型，研究绿原酸（chlorogenicacid，CRA）、异绿原酸（isochlorogenicacid，IRC）对生物膜的影响。方法选取临床分离的烟曲霉构建体外生物膜模型，微量液体稀释法测定最低抑菌浓度（MIC），将菌株分为空白对照组、CRA实验组（1024mg／L、512mg／L、256mg／L），IRC实验组（1000mg／L、500mg／L、250mg／L），用扫描电子显微镜（scanningelectronmicroscopy，SEM）、激光共聚焦扫描显微镜（1aserconfocalscanningmicroscope，CLSM）定性观察生物膜；结晶紫染色法半定量生物膜量。结果37℃培养24h烟曲霉形成早期生物膜，48h形成成熟期生物膜。SEM及CLSM观察到实验组烟曲霉生物膜均较其相应空白对照组空洞、稀疏，但菌丝未见明显减少，死活菌数也无明显差别。CRA、IRC实验组早期结晶紫半定量结果为1．05±0．19、1．14±0．26、0．99±0．14、1．39±0．06、1．41±0．06、1．60±0．04，均少于空白对照组1．91±0．17，差异具有统计学意义（P〈O．05）；CRA、IRC实验组晚期结晶紫半定量结果为2．25±0．05、2．27±0．05、2．31±0．03、2．26±0．02、2．27±0．02、2．29±0．04，少于空白对照组2．36±0．01，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论CRA、IRC对体外烟曲霉生物膜形成有抑制作用。

简介：目的了解磷霉素耐药金黄色葡萄球菌（金葡菌）murA、glpT及uhpT基因的变异情况,探索变异与磷霉素耐药的相关性。方法连续收集2014年1—3月复旦大学附属华山医院临床分离磷霉素耐药金葡菌44株,及同期磷霉素敏感金葡菌6株;采用琼脂稀释法测定磷霉素最低抑菌浓度;聚合酶链反应（PCR）及测序分析fosB、murA、glpT及uhpT的变异情况。结果44株磷霉素耐药金葡菌临床株中,42株存在murA、glpT和（或）uhpT基因变异,其中12株同时检出fosB基因;6株敏感株中有2株出现murA和（或）glpT基因突变,无uhpT基因变异。合计50株金葡菌中发现murA、glpT及uhpT3种基因的变异类型分别达3类、9类及6类。结论磷霉素耐药金葡菌中murA、glpT及uhpT突变常见,可能参与金葡菌磷霉素耐药性形成。

简介：透明质酸酶（hyaluronidase，HAase）是一种蛋白水解酶，能特异性地分解细胞外基质成分——透明质酸（hyaluronicacid，HA），其作用是协助细菌在组织内播散，是细菌致病的毒力因子之一，又称扩散因子；HAase还可通过作用于细胞外基质而影响细胞增殖、分化及迁移，并在胚胎发育和肿瘤发生发展过程中发挥作用。HAase在很多细菌特别是链球菌和葡萄球菌为主的革兰阳性菌的致病机制中起着重要作用，人们对其致病机制的认识也渐趋清楚。本文就其分类、成分、生物学功能及其在链球菌属及金葡菌相关疾病发病机制中的作用作一综述。

简介：目的研究屎肠球菌透明质酸酶(hyl)基因在细菌感染中的致病意义。方法分别用hyl基因阳性的屎肠球菌和hyl基因阴性的屎肠球菌菌株作小鼠腹腔注射,建立小鼠腹膜炎模型,通过检测相关的腹膜炎指标以分析2株细菌的毒力差异。结果hyl基因阳性株感染后6h和12h,外周血白细胞均高于hyl基因阴性株,前者24h白细胞下降趋势快于后者;前者肠系膜炎症浸润情况也较后者严重。结论hyl基因可能是屎肠球菌的毒力基因之一,它可能与屎肠球菌的致病能力密切相关。

简介：目的探讨新生儿和小婴儿应用夫西地酸后血清胆红素的变化。方法对2012-2014年青岛市妇女儿童医院应用夫西地酸的半岁以下患儿用药前后的血清胆红素等指标进行回顾性分析,比较用药前后的血清胆红素变化情况。结果所有138例应用夫西地酸治疗的患儿,治疗后均未出现新发黄疸或原有黄疸加重的情况;其中64例用药前后检测了血生化指标,治疗前后白蛋白、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶等均无显著差异,治疗后的间接胆红素与总胆红素比值（Ibil/Tbil）比用药前下降了约8%。结论该系列应用夫西地酸的患儿中未见该药对血清胆红素水平的明显影响。

简介：目的了解6种编码16SrRNA甲基化酶的基因在氨基糖苷类抗生素耐药革兰阴性菌中的流行情况。方法收集本院2007年10～12月分离的211株阿米卡星和庆大霉素耐药革兰阴性菌，采用PCR检测其中6种甲基化酶基因（armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD和npmA）的分布。对16SrRNA甲基化酶基因阳性的菌株，用ERIC-PCR进行同源性分析。结果211株阿米卡星和庆大霉素耐药革兰阴性菌中，91．5％（193／211）被检出16SrRNA甲基化酶基因，其中133株含armA（133／211，63．0％），60株含rmtB（60／211，28．4%）。阿米卡星MIC≥512mg／L、庆大霉素MIC≥128mg／L的104株肠杆菌科细菌中，甲基化酶基因检出达100％，且armA和rmtB的检出相仿（分别为49与55株）。阿米卡星MIC≥512mg／L、庆大霉素MIC≥128mg／L的94株铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌中，甲基化酶检出94．7％（89株），以armA（84株）为主。未检测到rmtA，rmtC，rmtD和npmA基因。ERIC-PCR结果显示该类基因并非单克隆传播。结论几乎所有临床分离的阿米卡星MIC〉512mg／L的革兰阴性菌中都能检出armA或rmtB基因。

简介：目的探讨氨基糖苷类药物与其他抗鲍曼不动杆菌药物联合应用时，在缩小抗菌药物对鲍曼不动杆菌的耐药突变选择窗的作用。方法选择阿米卡星、妥布霉素及奈替米星3种氨基糖苷类药物，同时选择4种临床常用的抗鲍曼不动杆菌药物：头孢哌酮-舒巴坦、亚胺培南-西司他丁、环丙沙星及左氧氟沙星进行试验。应用E试验法测定4种抗鲍曼不动杆菌药物和3种氨基糖苷类药物对鲍曼不动杆菌ATCC19606的MIC；琼脂平皿稀释法测定4种抗鲍曼不动杆菌药物单药及联合3种氨基糖苷类药物后对鲍曼不动杆菌ATCC19606的防耐药突变浓度，计算选择指数，根据联合前后选择指数的变化，观察氨基糖苷类药物和其他抗菌药物联合后对其耐药突变选择窗的影响。结果头孢哌酮-舒巴坦、亚胺培南-西司他丁、环丙沙星、左氧氟沙星单药对鲍曼不动杆菌ATCC19606的选择指数分别为：16、〉32、16、32；联合阿米卡星后其选择指数分别为：1、2、4、4；联合妥布霉素后其选择指数分别为：2、2、8、8；联合奈替米星后其选择指数分别为：2、4、8、16。结论4种抗鲍曼不动杆菌药物在分别联合3种氨基糖苷类药物后，对鲍曼不动杆菌的耐药突变选择窗明显缩小，可以有效减少耐药突变株产生，以联合阿米卡星后的作用最为明显。