简介:目的:观察中风患者病情轻重程度与脑电节律相对功率谱之间的相关性,以期为中风病情评估提供电生理依据。方法:将80名纳入标准的中风恢复期患者进行脑电检测,并根据《中风病诊断与疗效评定标准》中的病类诊断标准对患者病情进行评价,采用Pearson相关性分析观察脑电信号与病情轻重的相关性。结果:中风患者病情轻重程度与脑电相对功率具有显著相关性,α节律与病情呈负相关,病情越重,α节律相对功率越低且主要体现在前额区、中央区及顶区;θ节律与病情呈正相关,病情越重,θ节律相对功率越高,且体现在顶区、枕区。结论:中风患者病情轻重程度与脑电相对功率有显著的相关性,以α、θ节律为主,可以用于评估中风患者的病情。
简介:目的:分析45例腓总神经不全损伤患者复合肌肉动作电位(CMAP)的波幅、时程,探讨其与周围神经损伤程度的关系.方法:选择2012年1月至2012年12月就诊于我院的45例不同程度腓总神经不全损伤患者,根据患者胫前肌肌力级别将45例患者分为三组(n=15):胫前肌肌力4-5级(P1组)、胫前肌肌力2-3级(P2组)、胫前肌肌力1级(P3组).应用肌电诱发电位仪记录45例患者的CMAP波形,测量CMAP波幅与时程.采用SPSS13.0统计软件对数据进行秩和检验,分析各组间CMAP波幅与时程的差别.结果:(1)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均波幅分别为7.1±0.2mv、3.3±0.3mv和0.5±0.1mv;P2组、P3组与P1组相比,波幅均有显著性差异(P<0.05);P3组与P2组相比,波幅亦有显著性差异(P<0.05).(2)P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均时程分别为11.4±0.4ms、16.9±0.6ms和23.3±1.2ms;P2组、P3组与P1组相比,时程均有显著性差异(P<0.05);P3组与P2组相比,时程亦有显著性差异(P<0.05).结论:(1)CMAP波幅、时程有助于评价周围神经受损的严重程度.(2)CMAP波幅降低提示有功能的周围神经轴突数量减少,时程延长反映了周围神经的脱髓鞘损害.
简介:目的:探讨丹参注射液对室性心律失常时兔心内膜MAP的变化,试图揭示其抗心肌缺血致心律失常作用的机制。方法:20只家兔,随机分为对照组和丹参组,在心肌缺血背景下致心律失常前后分别记录、检测各项观察指标,作前后对照和组间比较。结果:在心律失常前后,对照组平均心率均低于丹参组;与对照组比较,丹参组在心律失常前后,振幅差异不具有统计学意义,但二组自身心律失常前后比较具有统计学意义;对照组最大上升速度,高于自身心律失常后(P〈0.05),丹参组差异不具有统计学意义;对照组与丹参组在心律失常前APD90均低于自身心律失常后(P〈0.05),心律失常前,丹参组APD90略低于对照组,但无统计学意义,而在心律失常后,对照组蛾高于丹参纽,具有统计学意义。结论:丹参能提高心内膜心肌耐受缺血的能力,起到了ATP敏感性钾通道开放剂效应,这可能是丹参对心肌缺血保护作用具有增强效应电生理基础。
简介:上海市静安区中心医院承担并完成了1000例受试病例,其中男性364例,女性636例,平均年龄为44.1±13.8(18~65)岁,使用规格为60万U/片的病例为680例,使用规格为100万U/片的病例为320例。1000例病例中有445例治疗前后进行了细菌学检查,细菌阳性例数为102例,细菌阳性率为10.2%。用药剂量为60万或100万U/次、3次/日口服,用药天数为5天,结果显效326例、有效548例、进步102例、无效24例。总有效例数为874例,总有效率为87.4%,细菌阴转例数为78例,细菌阴转率为76.5%,细菌清除例数为75例,细菌清除率为73.5%。1000例病例在未作皮试情况下共有27例出现不良反应,其中肯定与药物有关为9例,可能与药
简介:心房颤动(atrialfibrillation,AF)是最为常见的心律失常之一。其高发病率和高复发率已严重威胁人类健康。目前大量研究表明,AF的发生和维持与AF早期钙超载及心房肌电重构的发生有关。肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensinsystern,RAS)对房颤的发生发展起着重要的作用。随着近年来对AF发病机制研究的深入,发现心房肌局部RAS的激活也是促成房颤的重要因素。本文就AF与胞内钙调控、RAS系统激活之间的相关性作一综述。
简介:目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(GeorgePaxinos,CharlesWatson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P〈0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P〈0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P〈0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。