简介：目的研究阿司匹林（aspirin，ASA）预处理对豚鼠内耳缺血再灌注损伤（IRI）后的保护作用和保护机制。方法健康豚鼠64只，随机分为正常组、假手术组、模型组和干预组（术前腹腔注射阿司匹林50mg／kg，每天一次共7d），模型组和干预组各分成3个亚组：IRI6h组、24h组和48h组。用HE染色法观察各组耳蜗的形态学改变；用原位凋亡法（TUNEL法）检测耳蜗各部位细胞凋亡情况。结果正常组、假手术组耳蜗罕见凋亡细胞；模型组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；干预组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡，程度较模型组减弱，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AsA预处理可能通过抑制细胞凋亡而对缺血再灌注损伤的内耳起保护作用。

简介：目的观察穹窿海马伞切割侧和非切割侧大鼠海马伞内神经干细胞的表达情况。方法切割SD大鼠右侧穹窿海马伞,于术后2d经腹腔注射BrdU,连续5d,术后7d取脑冰冻切片,进行BrdU/Nestin免疫荧光双标检测。结果穹窿海马伞切割侧海马伞内的BrdU阳性细胞数和Nestin阳性细胞数均明显多于非切割侧,且出现较多的BrdU/Nestin双标的阳性细胞,而非切割侧未见BrdU/Nestin双标的阳性细胞。结论穹窿海马伞切割后,切割侧海马伞内出现较多增殖的神经干细胞,我们推测海马伞的损伤,导致海马伞内局部微环境发生变化,产生某些信号物质,刺激脑内其他部位的神经干细胞增殖并迁移到海马伞内。

简介：肺癌是世界上发病率和死亡率最高的肿瘤,我国是肺癌的高发国家。铂是目前最常用的非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤化疗药物。铂类药物的耐药是多种机制共同作用的结果。人乳腺癌易感基因1（BRCA1）是一种抑癌基因,有细胞损伤修复、细胞蛋白调控、细胞凋亡等多重作用。BRCA1是非小细胞肺癌患者铂类药物敏感性的最佳敏感指标之一。BRCA1与肿瘤分期联合检测可作为预测患者生存期。

简介：目的探讨黄芪多糖注射液对鼠骨髓间充质干细胞（MSC）增殖的影响。方法体外培养MSC,用活细胞计数法（CCK-8）检测黄芪多糖注射液促进大鼠MSC的增殖作用;在给大鼠体内肌注黄芪多糖注射液的第3、4天腹腔注射5-溴尿嘧啶核苷（Brdu）,免疫组化检测MSC细胞的Brdu标记阳性率。结果三种高浓度的药液对MSC的增殖与生理盐水对照组比较有显著性差异;停药后3～5d,黄芪多糖组Brdu标记阳性细胞率与生理盐水组比较有显著差异。结论黄芪多糖注射液具有促进MSC增殖的作用。

简介：目的观察腹主动脉内灌注瑞芬太尼聚己内酯（REM-PCL）对兔脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响。方法20只健康新西兰大白兔随机分为对照组（C组）及REM-PCL组（RP组,0.1mg/kg）,每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）模型。分别于缺血前、缺血45min、再灌注30min和60min时,测定脊髓神经细胞线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、线粒体肿胀度（MSD）,并观察其病理学改变。结果与缺血前比较,C组阻断腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低（P〈0.01）,ROS、MDA和MSD含量均升高;开放腹主动脉后C组脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低（P〈0.01）,ROS、MSD和MDA含量均升高（P〈0.01）,脊髓灰质病理损害严重（P〈0.01）;RP组在阻断腹主动脉45min时和开放腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均显著高于C组（P〈0.01）,ROS、MSD和MDA含量均显著低于C组（P〈0.01）,RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C（P〈0.01）。结论SCIRI中腹主动脉内灌注REM-PCL可提高神经细胞线粒体抗氧化能力,减轻神经细胞线粒体损伤。

简介：骨髓间充质干细胞是中胚层来源的具有自我更新和多项分化潜能的多能干细胞，在适宜的培养条件下可被诱导分化。有证据表明，骨髓间充质干细胞注射入脑后在体内外诸多影响因素作用下，可分化为神经元和成熟的胶质细胞。骨髓间充质干细胞的易获得性，多分化潜能等生物特性，使它在缺氧缺血性脑损伤中显示了巨大的潜在治疗价值。

简介：老年性痴呆,又称阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease,AD）,是发生在老年期及老年前期的一种慢性进行性发展的致死性中枢神经系统神经退行性疾病。随着寿命的延长,AD的患病年龄越来越年轻化,发病率及病死率越来越高。本文结合国内外较新的研究成果,提出了Wnt/β-catenin修饰神经干细胞移植治疗AD的新理念和策略,最终目标是为了改善老年人的身心健康。

简介：经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.

简介：目的研究大鼠肝大部切除（PH）后再生过程中肝星状细胞（HSCs）的动态变化及肝MMP-2、MMP-9的活性变化，探讨肝星状细胞在肝再生中的作用。方法按Higgins等方法制备肝大部切除动物模型，于术后恢复不同时程取材，免疫组织化学法检测肝HSCs的动态变化，明胶酶谱电泳法检测肝中MMP-2、MMP-9的变化。结果（1）正常肝小叶内HSCs呈网架状分布，PH后Desmin阳性HSCs的数量递减；胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性HSCs的数量也呈递减趋势。（2）PH后再生过程中，肝脏MMP-2、MMP-9的表达逐渐增多。结论肝再生过程中HSCs的增殖反应较慢且维持的时间短，这不同于肝纤维化等肝病过程中HSCs维持较长时间的激活状态。肝再生过程中基质金属蛋白酶-2，-9的表达发生显著改变，提示基质金属蛋白酶-2，-9参与了肝再生过程。

简介：骨组织内各种间充质细胞,如成骨细胞,软骨细胞,成肌细胞和骨髓基质细胞都来源于共同的祖细胞即多潜能间充质细胞[1].

简介：人脐血管内皮细胞中的生物活性肽──免疫组化及原位杂交研究蔡文琴，姚忠祥，李泽桂，孙榆等第三军医大学１．应用免疫组化及免疫电镜技术证明在人脐血管内皮细胞中存在六种生物活性肽，其分布区别于神经细胞及内分泌细胞，人脐静脉内皮细胞含量明显多于脐动脉内在细胞。...

简介：

简介：肥胖及与肥胖相关联的胰岛素抵抗最终可导致代谢综合征。脂肪组织参与能量代谢的调节，并作为一个重要的内分泌器官分泌大量的脂肪因子。脂联素是其中的一种胰岛素增敏因子。研究发现，肥胖相关的脂联素下调是引起肥胖、导致胰岛素抵抗和糖尿病的重要机制。

简介：

简介：手术方法阻断羊心淋巴引流后，于急性期内用光，电镜观察冠状动脉主干，前室间支和心壁内小动脉的结构改变，光镜下发现动脉壁水肿，外膜及其周围组织淋巴管扩张，炎性细胞浸润，电镜下可见动脉壁内皮细胞和平滑肌细胞超微结构破坏，结果表明心淋巴引流障碍急性期内可造成冠状动脉壁病理改变。

简介：1957年，英国国立医学研究所的Isancs和Lindenman在研究病毒的干扰现象时发现一种可溶性物质，进一步研究表明这一物质能够抑制多种病毒在细胞内的繁殖，于是命名为干扰素（interfern，IFN）。IFN是在干扰素诱导素作用下，由细胞的基因控制产生的，具有抗病毒、抗肿瘤、调节免疫反应等一系列作用的高活性、多功能的糖蛋白。在干扰素抑制肿瘤的作用中，抑制骨肉瘤的作用是最有成效的。骨肉瘤是临床上最常见的一种恶性骨肿瘤，具有较强的局部侵袭及远处转移的能力。这一特性不但增加了病灶手术切除的难度，而且由于患者出现早期、多发转移而丧失了手术治疗的时机。最近Todesco等在临床应用α干扰素治疗骨肉瘤患者取得了令人鼓舞的疗效。他们总结认为干扰素对肿瘤切除术后残余灶的复发转移具有较好的防治作用。Jia等发现干扰素可以提高体外培养的骨肉瘤细胞对化疗药物的敏感性，提高治疗效果。楼国良等也发现重组干扰素对肿瘤有明显的抑制作用。Strande等报道用人白细胞IFN治疗骨肉瘤，治疗组的逐年肺转移率和死亡率都非常显著低于对照组。现将国内外对干扰素抑制骨肉瘤的机制的研究简介如下。

简介：从人基因组DNA获取神经营养素－4（neurotrophin-4,NT-4)基因，并对该目的基因进行序列测定，本实验直接从人脑组织中提取基因组DNA，根据人神经营养素－4的cDNA序列，设计一对寡核苷酸引物，采用PCR，获得人NT－4基因，用DNA序列分析NT－4基因，结果，我们获取的人NT－4基因与文献报道有五个碱基不同，我们认为：直接采用PCR来获取目的基因，出现碱基错配的可能性较大；测序仪器和实验条件对结果有一定影响关系。

简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.