简介：健脾止泻颗粒ig能增加大鼠胃游离酸及总酸度，提高胃蛋白酶活性，增加小肠对D－木糖的吸收。

简介：目的：探讨灵芝孢子滴眼液对兔眼辐射性损伤的作用和房水中相关酶活性的影响。方法：将破壁灵芝孢子制剂成滴眼液。选取黑眼睛健康獭兔30只随机分成5组，每组6只。1组为空白对照组；另4组采取每日2次紫外线辐射，每次辐射40min，其中3组为高、中、低浓度灵芝孢子滴眼液试验组，每日滴眼药3次；1组不用药为辐射模型组。试验60d。分别检测兔眼房水中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性和丙二醛（MDA）的含量；在光学显微镜下观察兔眼角膜结构的变化及细胞分布情况。结果：辐射滴眼药组兔眼房水中SOD和GSH．Px活性较辐射模型组明显升高，MDA含量明显降低，角膜组织结构紧密连续且形态完整。结论：灵芝孢子滴跟液对辐射性兔眼具有保护作用。

简介：目的:观察参芪健胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的影响。方法:用氨水造大鼠慢性萎缩性胃炎模型,参芪健胃颗粒按16g/kg、8g/kg、4g/kg的剂量给大鼠连续30天灌服,末次给药1h后,测血清胃泌素水平,胃粘膜匀浆中IL-2水平,并取胃组织制组织切片,观察对胃粘膜的影响。结果:应用氨水可成功建立大鼠慢性萎缩性胃炎模型,连续30天灌服参芪健胃颗粒混悬液,对氨水所造大鼠慢性萎缩性胃炎模型有较好拮抗作用,可显著提高大鼠慢性萎缩性胃炎模型已降低的血清胃泌素水平,显著降低大鼠慢性萎缩性胃炎模型已升高的胃粘膜匀浆中IL-2水平,可显著减轻大鼠胃粘膜上皮的病理变化,显著减轻氨水所致模型的胃粘膜萎缩。结论:参芪健胃颗粒对氨水所造大鼠慢性萎缩性胃炎模型有较好治疗作用。

简介：目的：观察速效冠心滴油抗心肌缺血的药理效应。方法：用异丙肾上腺素（Iso）制造大鼠急性心肌缺血模型,观察速效冠心滴油对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波和血清中磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）以及血浆中内皮素（ET）含量及缺血心肌的病理组织学检查的影响。结果：与模型组比较,速效冠心滴油可显著改善心肌缺血大鼠心电图ST段和T波;降低大鼠血清中CK、LDH的活性;血浆ET含量降低;血清NO含量升高;减轻心肌的病理组织学改变。结论：速效冠心滴油有改善冠脉循环,降低心肌氧耗,调整心肌代谢,保护缺血心肌的作用。

简介：目的：探讨红参水提物对哮喘小鼠气道炎症的治疗作用及其机制。方法：把60只雌性BABL/c小鼠随机数字表法分为6组,每组10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、红参水提物200mg/kg剂量组、红参水提物100mg/kg剂量组、红参水提物50mg/kg剂量组、地塞米松0.5mg/kg组。在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行HE染色,观察哮喘模型组肺组织炎症浸润情况,用酶联免疫吸附法（ELISA）观察小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞的总数和各种炎症细胞计数的变化以及白细胞介素-4（Interleukin4,IL-4）、IL-5含量;取右肺组织用Westernblot检测NF-κBp65蛋白的表达情况。结果：哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中的炎症细胞计数、IL-4、IL-5水平增高,肺组织中的NF-κBp65表达水平显著高于对照组;红参水提物组有效剂量（100-200mg/kg）和地塞米松组小鼠与哮喘组小鼠相比炎症细胞计数、IL-4、IL-5以及NF-κBp65蛋白表达水平均显著降低,具有显著的差异。结论：红参水提物在体内可能主要通过抑制NF-κBp65等核转录因子来调节Th2反应,以此来抑制气道炎症反应。

简介：目的：观察高糖对心肌细胞的氧化损伤及黄芪甲苷（ASIV）对心肌细胞的保护机制。方法：培养SD乳鼠原代心肌细胞,用33.3mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞,观察不同浓度黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）和NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）对高糖诱导的心肌细胞的影响。MTT法检测各组细胞存活率,DHE荧光染色检测各组心肌细胞活性氧簇（ROS）含量,使用试剂盒定量检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量,Westernblot法检测心肌细胞中NOX4蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,高糖组细胞受到损伤,细胞存活率明显下降,细胞内ROS、MDA生成增加,SOD、GSH-Px活力下降。高糖＋黄芪甲苷（20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L）各组和高糖＋NOX4抑制剂apocynin（100μmol/L）组均能有效抑制高糖对乳鼠心肌细胞氧化应激方面的损伤,表现为细胞存活率提高,细胞内的ROS、MDA表达明显下降,而SOD、GSH-Px活力显著增加,Westernblot实验结果中NOX4的蛋白表达减少,且黄芪甲苷的药物作用具有一定的剂量依赖性。结论：黄芪甲苷能够通过减少NOX4的表达抑制高糖对乳鼠心肌细胞造成的氧化损伤。

简介：建立行之有效的现代中药复方研究体系,是中医药现代化进程中亟待解决的关键问题之一。本文遵循系统论和还原论相结合、宏观与微观研究相结合、体内研究和体外研究相结合的原则,以系统生物学与网络生物学作为主要技术支撑,尝试提出包括化学物质基础研究、现代药理学研究、系统生物学和网络生物学研究在内的现代中药复方研究体系,并结合中药复方的具体研究实例,对该研究体系指导下的中药复方现代化研究进行了初步探讨。本文提出的复方研究体系为中药复方的现代研究提供了方法论,将有助于系统、深刻地揭示中药复方的科学内涵,指导中药复方新药研发,更好地传承和发展中医药理论。

简介：甘草是我国大宗传统中药材，为豆科植物的根及根茎，属多年生草本。在中医药上应用广泛，素有十药九草之称。

简介：为保障人民用药安全有效、使用方便,根据《中共中央、国务院关于卫生改革与发展的决定》,国家药品监督管理局、卫生部、国家中医药管理局、劳动和社会保障部、国家工商行政管理局共同研究,提出了我国实施处方药与非处方药分类管理的若干意见,

简介：目的：研究丹参素对大鼠心脏肥厚及其缺血再灌注损伤诱发心律失常的影响,并探讨其与NO的关系。方法：用L-甲状腺素连续按2mg·kg^-1连续给予10d,每天一次,制备心肌肥厚模型。治疗组从第4天开始至第10天,给予丹参素或缬沙坦进行治疗,用Langerdorff装置进行大鼠心脏离体缺血再灌注实验,结扎冠状动脉并复灌,观察VT、VF发生率,起始时间及持续时间;测定血清NO含量及NOS活性。结果：与正常组相比,肥厚组心脏缺血再灌注心律失常发生率,VT、VF发生时间、持续时间明显增加,NO含量及eNOS活性明显下降（P〈0.05）;丹参素及缬沙坦预治疗能有效的抑制缺血再灌注损伤诱发的心律失常的发生率;丹参素及缬沙坦能抑制大鼠心肌肥厚,明显升高NO含量及eNOS活性至正常水平。结论：丹参素对于L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其离体心脏缺血再灌注诱发的心律失常具有一定的保护作用,这种保护作用主要与保护eNOS活性,增加NO含量有关。

简介：^60Co照射所致再障小鼠IL-1显著低于正常，补肾中药(补肾生髓1号方)治疗后,IL-1活，IL-l生明显增加；再障小鼠IL-6活性显著低于正常,治疗后IL-6水平增高至接近正常，且与IL-1呈显著正相关(r=0．904)；再障小鼠IL-2的产生较正常明显增多，治疗组IL-2水平虽有所下降但无统计学意义。结果表明补肾中药可通过调节免疫活性因子IL-1、IL-2、IL-6的活性而促进骨髓造血重建。

简介：目的：建立舒肝健胃丸中厚朴酚、和厚朴酚的含量测定方法。方法：采用气相色谱（GC）法，色谱柱：二甲基聚硅氧烷毛细管；载气：氮气；检测器：FID。结果：方中厚朴酚在001841～1．482mg·mL-1、和厚朴酚在0．02002～2．202mg·mL-1与峰面积具有良好的线性关系，各成分加样回收率均符合要求。结论：该方法简便快捷、准确、重复性好、灵敏度高，可用于建立舒肝健胃丸的定量质量标准。

简介：目的：在果糖诱导大鼠产生高尿酸血症、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征的基础上进一步研究果糖能否引起瘦素功能失调及抗高尿酸血症剂天然产物槲皮素和芦丁的改善作用。方法：大鼠饮用10%果糖水溶液共8周。第4周后分别口服给予大鼠槲皮素和芦丁,并以别嘌呤醇为阳性对照药。分别测定给药前及最后一次给药后血清尿酸和胰岛素等水平。选择血清和下丘脑瘦素水平及脂肪组织瘦素分泌水平为指标评价果糖诱导大鼠体内瘦素功能的变化。选择血清甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平为指标评价果糖诱导大鼠体内血脂失调。结果：果糖显著提高大鼠血清尿酸、胰岛素和瘦素等水平,并伴有血脂失调。再者,果糖显著上调大鼠脂肪组织ob基因的表达以增加脂肪分泌瘦素的功能。槲皮素、芦丁及别嘌呤醇可显著逆转果糖所致大鼠血清瘦素、血脂及脂肪分泌瘦素功能的异常。进一步研究发现果糖显著降低大鼠下丘脑瘦素水平,而槲皮素、芦丁和别嘌呤醇却无明显改善作用。结论：果糖能诱导大鼠产生高瘦素血症及下丘脑瘦素缺乏症,这与果糖所诱导大鼠高胰岛素血症、高甘油三酯血症和高尿酸血症等胰岛素抵抗综合征密切相关。天然降尿酸剂槲皮素和芦丁可通过逆转果糖所诱导大鼠高胰岛素血症及血脂失调症的作用改善果糖所致大鼠瘦素功能失调。本研究为果糖引起高瘦素血症与高尿酸血症之间的联系提供了直接的证据,并从药理学的角度进一步解释了降尿酸剂改善果糖所致胰岛素抵抗综合征大鼠的高尿酸血症和瘦素功能紊乱的作用机制。

简介：目的：从我国南海2种倔海绵属（Dysidea）海绵Dysideavillosa和Dysideamarshalla中提取分离具有生物活性的化学成分。方法：运用硅胶柱层析和凝胶柱层析分别对上述2种海绵的丙酮提取物进行分离纯化,根据其化学性质,结合现代波谱技术（MS,NMR等）,对分离得到的化合物进行结构鉴定。结果：从海绵D.villosa中分离得到scalaradial（1）,scalarin（2）,12α-acetyl-19β,20α-dimethoxy-deoxascalarin（3）,12α-acetyl-19α,20α-dimethoxy-de-oxascalarin（4）,12-O-deaceyl-scalarin（5）,（24R）-5α,8α-环二氧-麦角甾-6,22-二烯-3-醇（6）,胆甾醇（7）,squalene（8）和δ-selinene（9）;从海绵D.marshalla中分离得到1～3,6～8。结论：化合物1对人白血病HL-60、人肝癌细胞BEL-7402及人乳腺癌MDA-MB-435等肿瘤细胞株表现出显著的抑制活性,其IC50分别为3.4,5.8和4.8μmol·L^-1。

简介：目的：探讨人参皂苷对白菜白斑菌和番茄早疫菌的生物学意义。设计不同浓度总皂苷,考察其对白菜白斑菌和番茄早疫菌菌丝生长和孢子萌发的影响。结果：人参总皂苷对白菜白斑菌在24~72h内,均表现低促高抑,而培养96h后,均抑制白菜白斑菌菌丝生长。人参总皂苷对番茄早疫菌在48h内,12.5和25mg·L~（-1）两个处理较对照组均表现出明显的促进作用,而50和100mg·L~（-1）处理自48h后均抑制菌丝生长,且随着培养时间的增长,抑制作用越强。这与对两种病原菌孢子萌发的作用一致。结论：人参总皂苷对两种蔬菜病原菌的生长及孢子萌发具有低促高抑的作用。

简介：目的：探讨皂角提取物对微循环障碍和血栓形成的作用。方法：采用电刺激法制备大鼠颈总动脉栓塞模型,按Rayer法制备大鼠下腔静脉栓塞模型。大鼠手术前连续给药3天（皂角提取物150mg/kg、75mg/kg、38mgml/kg）,测定电刺激致大鼠颈总动脉血栓形成所需时间及静脉血栓重量。采用肾上腺素加冰水浴法复制大鼠急性微循环障碍模型,造模后24h（第5日）用激光多普勒测定耳廓灌注量（PU）、运动的血细胞浓度（CMBC）及血细胞的运动速率（V）,同时进行尾静脉取血,测定给药后红细胞计数（RBC）、红细胞平均体积（MCV）及红细胞体积分布宽度（RDW-CV）,血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）、血小板体积分布宽度（PDW）。结果：与模型组比,皂角提取物给药后血栓湿重、干重明显降低,皂角提取物各剂量组给药后血栓形成时间有不同程度延长。与模型组比,皂角提取物各剂量组耳廓灌注量（PU）、运动血细胞浓度（CMBC）、血细胞运动速率（V）均明显增加。与模型组比,皂角提取物各剂量组均显著降低红细胞平均体积（MCV）及体积分布宽度（RDW-CV）;但对血小板计数（PLT）无明显影响,皂角提取物各剂量组血小板平均体积（MPV）及血小板体积分布宽度（PDW）均明显降低。结论：皂角提取物能抑制血栓形成和改善微循环障碍。

简介：目的:探讨染料木素体外对大鼠成骨细胞骨钙素表达的影响.方法:用改良的组织块法分离培养新生大鼠颅骨成骨细胞,染料木素以不同浓度加入细胞培养体系,作用不同时间后,用放免法测定细胞骨钙素(BGP)的水平.结果:染料木素在1×10-9mol/L范围内48h和72h,1×10-8mol/L及1×10-7mol/L72h提高成骨细胞骨钙素的水平.结论:染料木素体外能提高成骨细胞骨钙素的表达.

简介：本文以咽喉中成药零售市场竞争态势分析为例,阐述了近年来中成药零售市场的重要变化：医院用药对零售市场的影响日益凸显,学术推广不仅在深刻地影响着医院市场,同样在深刻地影响着零售市场,零售市场主流营销模式已经从传统广告为主转变到以学术推广为主。

简介：动脉中膜平滑肌细胞(SMC)向内膜移行和过度增殖，导致内膜增厚是经皮腔内冠状动脉成彤术(PTCA)后再狭窄形成的中心环节。本文用Fismhman空气干燥法建立的大鼠动脉橱伤模型观察了水蛭粗提物对动脉损伤l后1内暖增生的影响，结果表明水蛭粗提物8g/kg.dX16ig能抑制实验性动脉内膜增生。

简介：目的：观察不同剂量京尼平苷对雷公藤甲素所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：32只小鼠随机平均分成4组：空白对照组,每天灌胃生理盐水;雷公藤甲素组,每天灌胃雷公藤甲素400μg/kg;京尼平苷50mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷50mg/kg;京尼平苷150mg/kg组：每天灌胃雷公藤甲素400ug/kg＋京尼平苷150mg/kg。每天给药1次,连续28d后检测血清中ALT、AST、TBIL、ALP和LDH,测定肝组织中MDA、GST、GSH、SOD和UGT1含量。HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合给予京尼平苷150mg/kg的小鼠ALT、AST、TBIL和ALP有显著的下降,联合给予京尼平苷50mg/kg对ALT、AST、TBIL和LDH的改变没有显著性影响。京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能不同程度的升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量,但不能改善肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示京尼平苷的联合给予改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：京尼平苷150mg/kg和50mg/kg剂量均能保护雷公藤甲素引起的小鼠肝损伤,其中150mg/kg剂量的保护效果更佳,其保护机制有待深入的研究。