简介：目的：探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将18只SD大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸（TNBS）造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于＂上巨虚＂＂天枢＂＂大肠俞＂处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）及相关信号分子β2肾上腺素受体（β2AR）蛋白的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多（P〈0.01）,β2AR的表达减少（P〈0.01）,两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少（P〈0.01）,而β2AR的表达增多（P〈0.01）,两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论：穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

简介：目的:探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造摸。模型组不予干预,正常饮食,穴位埋线组于"上巨虚""天枢""大肠俞"处进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的腹泻、便血症状和结肠病理组织学改变,用westernblot法检测大鼠脾淋巴细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及相关信号分子β2肾上腺素受体(β2AR)蛋白的表达。结果:穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快控制,大鼠黏膜组织损伤明显改善;与正常对照组相比,模型组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65增多(P<0.01),β2AR的表达减少(P<0.01),两组差异有统计学意义;与模型组比较,穴位埋线组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65减少(P<0.01),而β2AR的表达增多(P<0.01),两组脾淋巴细胞NF-κBp65和β2AR的表达存在明显差异。结论:穴位埋线治疗实验性结肠炎有明显效果,其作用机制可能是通过调节NF-κBp65及相关信号分子β2AR,从而发挥治疗作用。

简介：

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简介：Usingtransganglionicdegenerativemethed,weinvestigatedtheprimaryafferentinformationofacupointsofQuanliao(SI18)andShibai(ST2).Theresultsshowedthatthelargeamountsofdegenerativefiberscouldbefoundbilaterallyintrigeminalspinalnucleusanditstract,trigeminalprincipalsensorynucleus,trigeminalmesencephalicnucleusandsomedegenerationscouldbeobservedipsilaterallyinsolitarytractanditsnucleus,medullarylateralreticularnucleus,giganto-cellularreticularnucleusandnucleusraphemagnusfollowingtransectionofinfraorbitalnerve.Averymoderatedegenerativefiberscouldbeidentifedinipsilateralaccessoryspinalnucleusandspinalreticu-larnucleus.Afewdegenerativefiberswereseenonthecontralateralmagnocellularpartofcaudatepartoftrigeminalspinalnucleusbypassingthroughtheposteriorcommissureofcanaliscentralis.TheseresultssuggestthattheprimaryinformationofacupointsofQuanliaoandShibaicouldbetrans-mitteredintotheabovestruc

简介：目的：观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及前额叶皮质NR2B（N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚单位）表达的影响,探讨电针治疗药物戒断后学习记忆损害的分子生物学机制。方法：选用雄性SD大鼠36只,随机分为空白组、模型组、模型加针刺组（针刺组）及模型加电针组（电针组）,每组各9只。除空白组外,其余各组大鼠采用逐日增量法背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断大鼠模型。造模成功后选取双侧＂肾俞＂＂足三里＂穴,分别采用针刺及电针方法治疗,15min/次,1次/日,连续6d。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,应用WesternBlot及RT-PCR测定前额叶皮质NR2B蛋白与基因的表达水平。结果：水迷宫定位航行测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）;与模型组比较,针刺组、电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P〈0.01）;与针刺组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0.05）。空间探索测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组穿越平台次数减少（P〈0.01）;与模型组比较,针刺组穿越平台次数增多（P〈0.05）,电针组显著增多（P〈0.01）。前额叶皮质NR2B蛋白表达,与空白组比较,模型组蛋白表达减少（P〈0.01）。与模型组比较,针刺组和电针组蛋白均升高（P〈0.01）,电针组表达高于针刺组（P〈0.01）。前额叶皮质NR2BmRNA表达,戒断后大鼠表达下降（P〈0.05）,与模型组相比,电针组大鼠表达上调（P〈0.05）,针刺组上调改变无统计学意义（P〉0.05）。结论：针刺和电针均可以改善戒断后大鼠空间学习记忆能力,且电针效果优于针刺治疗,其机制可能与对前额叶皮质脑区NR2B表达的调节有关。

简介：目的：观察电针耳穴体穴对2型糖尿病（T2DM）模型猴即时空腹血糖的影响。方法：10只2型糖尿病模型猴均行电针干预,选取＂足三里＂＂三阴交＂耳穴＂降糖点＂三穴同时电针干预,持续5天,频率2/15Hz（2Hz和15Hz,每秒转换）,强度2mA,每天1次,每次30min。测量针刺前、针刺15min和针刺30min空腹血糖。结果：第1天针刺30min,T2DM模型猴的空腹血糖与针刺前相比,有显著降低且差异具有统计学意义（P〈0.01）;第3、5天针刺15min与30min,T2DM模型猴的空腹血糖与针刺前相比,均有显著降低且差异具有统计学意义（P〈0.05）;第4天针刺30min,T2DM模型猴的空腹血糖与针刺前相比,有显著降低且差异具有统计学意义（P〈0.05）;第5天针刺30min后,T2DM模型猴的空腹血糖与第1天针刺前相比,下降明显,经统计具有显著性差异（P〈0.05）。结论：（1）电针耳穴体穴对T2DM模型猴即时空腹血糖有显著降低作用;（2）电针刺激对T2DM模型猴即时空腹血糖的干预具有时间效应,针刺30min效果明显优于15min;连续刺激4天及以上,效果明显优于连续刺激3天及以下。

简介：Objective:Toobserveeffectsofherbalcake-separatedrnoxibustiononbloodlipids,includingtotalcholesterol(TOh),triglyceride(TG),highdensitylipoprotein-Oh(HDL-Ch),lowdensitylipoprotein-Oh(LDL-Ch),apolipoproteinA(ApoA),apolipoproteinB(ApoB),andplasmathrornboxaneB2(TXB2)and6-keto-prostaglandinF1α(6-keto-PCFα1)contentsandanalyseitsmechanism.Methods:Thehyperlipemiarabbitmodelwasestablishedbybreedingofhighfatforageandinjectionofbovineserumalbumin.Theyweretreatedrespectivelybydirectmoxibustionandherbalcake-separatedrnoxibustionatJuque(巨阙CV14),Tianshu(天枢ST25),Fenglong(丰隆ST40),etc.,oncedaily,continuouslyfor40days.BloodTChandTGcontentsweredetectedwithenzymaticmethod,LDL-ChandHDL-Chwithcolorimetricmethod,ApoAandApo13withelectrophoreticmethod,andTXB2and6-keto-PGFα1withradioimmunoassey.Results:Boththeherbalcake-separatedmoxibustionanddirectmoxibustioncouldeffectivelydecreaseTCh,TG,LDL-Ch,Apo13andTXB2contentsandTXB2/6-keto-PGF1α,andincreaseHDL-CHand6-keto-PGF1αcontentsintherabbitofhyperlipemia.Conclusion.6-keto-PGF1αandTXB2arepossiblyinvolvedinthemechanismofherbalcake-separatedmoxibustiondecreasingbloodlipids。

简介：目的：探讨针刺对STZ糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激IRE1-CHOP信号通路及相关凋亡基因的影响。方法：SD大鼠80只，选取10只用普通饲料喂养作为空白对照组，其余70只用高脂高糖饲料喂养和腹腔注射小剂量STZ制作糖尿病模型。造模成功30只，随机分为针刺治疗组模型对照组、和西药组（二甲双胍），每组10只。治疗4周，测大鼠的RBG，胰腺组织CHOP、IRE1、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果：与治疗前比较，针刺组和西药组RBG均明显降低（P〈0．05），模型组和空白组RBG变化的差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组胰腺CHOP、IRE1、Bax蛋白表达显著高于空白组（P〈0．05），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．05）；模型组胰腺CHOP、IREl、BaxmRNA表达显著高于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．01）；模型组Bcl-2蛋白表达显著低于空白组（P〈O．05），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组Bcl-2mRNA表达显著低于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：STZ糖尿痛大鼠胰腺组织存在内质网应激，IRE1-CHOP信号通路是抑制胰腺内质网应激的主要通路，针刺可以通过IRE1-CHOP信号通路改善胰腺组织内质网应激，抑制凋亡基因，保护胰腺组织。