简介:
简介:摘要:目的:探讨在抗凝和溶栓治疗前后,联合测定急性心肌梗死(AMI)患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-D)及心肌损伤标志物的价值。方法:本研究选取AMI患者、50例健康体检者各50例,均取自2021年1月-2023年1月。分别纳入观察组、对照组。在治疗前后,分别测定患者的血浆hs-CRP、Fib、D-D及肌红蛋白(Myo)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cT-nI)等心肌损伤标志物水平。结果:相较对照组,观察组入院时AMI患者血清D-D、Fib、hs-CRP、cT-nI、Myo水平明显升高(P<0.05);较入院时,治疗6h后,AMI患者血清D-D、hs-CRP、cT-nI、Myo水平明显提高,Fib明显降低(P<0.05);治疗24h后,D-D、Fib、Myo水平明显下降,hs-CRP、cT-nI达峰值(P<0.05);治疗48h后,患者D-D、Fib、hs-CRP、Myo、cT-nI水平均呈快速下降(P<0.05)。结论:AMI患者发病后的凝血功能异常,同时可出现不同程度心肌损伤。临床联合检测hs-CRP、Fib、D-D及心肌损伤标志物可为早期诊治AMI患者提供科学指导。
简介:为观察化湿利水泄浊法(DTM)对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管结构的影响.27只12周龄SHR,随机分为模型组(B)、化湿利水泄浊组(C)、依那普利组(D),另选同周龄大鼠9只作为正常对照组(A),灌胃给药8周.测量清醒状态下尾动脉收缩压,及血浆内皮素(ET)、降钙基因相关肽(CGRP),血管壁厚度/管外径(WT/LD)、管壁面积/管面积(MA/WA)、管腔面积/管面积(LA/WA),主动脉血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)的表达.结果:与A组比较,收缩压B组明显升高,C组明显下降;B组ET浓度升高,C组下降;B组主动脉超微结构见中膜纤维化改变,细胞间隙增宽,平滑肌细胞排列紊乱等改变;C、D组动脉超微结构改变较轻;B组平滑肌细胞PCNA表达明显增强,C、D组降低.提示化湿利水泄浊法能部分逆转SHR主动脉的超微结构改变,抑制平滑肌细胞增殖可能是其发挥作用的机制之一.
简介:目的观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450(CYP450)的影响。方法将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组,每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后,应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变,比较各组大鼠肝功能,比较各组大鼠CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1指标。结果光镜下,模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性,可见核分裂象,肝小叶间有少量纤维组织增生;糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下,模型组大鼠肝细胞体积小,核变形、皱缩,有切迹,核仁明显,常染色质团块状,异染色质边聚,线粒体肿胀,亦可见线粒体空泡化,线粒体嵴模糊;内质网肿胀;可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.01);降糖甲组与模型组相比,ALT明显降低(P〈0.01);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,ALT明显降低(P〈0.05)。糖肝康小剂量组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.01);糖肝康大剂量组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.01);降糖甲组与模型组相比,AST明显降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,AST明显降低(P〈0.01)。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低(P〈0.05);降糖甲组与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低(P〈0.05);糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均明显降低(P〈0.05)。结论糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用,还可以通过调节肝功能,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A