简介：摘要 本文基于4R危机管理理论对养老机构老年人跌倒风险管理进行探讨，从缩减、预备、反应、恢复 4 个阶段提出各阶段跌倒风险管理的应对策略，旨在为养老机构跌倒安全管理提供参考。

简介：摘要：为了构建新城疫病毒（NDV）HN基因与人Survivin反义核酸共表达质粒。试验以前期克隆NDV HN基因为基础，将pMD18-HN通过BamHⅠ和NotⅠ酶切后，与重组质粒pcDNA3.1-Survivin ASODN通过T4连接酶连接，然后利用多种限制性内切酶酶切鉴定。结果表明：酶切鉴定证实正确地构建了pcDNA3.1-Survivin ASODN\HN共表达质粒。该共表达质粒的构建有助于HN质粒抗肿瘤机制的深入研究。

简介：目的探讨多重耐药铜绿假单胞菌（MDRPA）感染所致老年人肺炎的证候学特征及其转归规律,为进一步提高临床疗效提供依据。方法对详细采集的133例MDRPA感染所致老年人肺炎患者的中医四诊资料进行辨证,判断其入院诊治不同时段的中医证候,并用证候演变概率法对其证候演变特点以及转归特征进行系统分析。结果①MDRPA所致老年人肺炎在入院不同时段的中医证候分布有显著性差异（P〈0.05）,以痰热壅肺证为主;②证候具有动态演变的特点：邪在肺卫证在入院第4天至第14天时,大多数演变为痰热壅肺证和肺胃热盛证,部分可演变为气阴两虚证和邪陷正脱证,也可好转出院。痰热壅肺证在入院第4天至第21天,大多数演变为气阴两虚证,也可演变为热闭心包证和邪陷正脱证,部分病人也可好转出院,少数可演变为邪在肺卫证。肺胃热盛证在入院第8天至第21天时均演变为气阴两虚证。热闭心包证在入院第15天至第21天时演变为邪陷正脱证。气阴两虚证很少演变为其他证候。结论MDRPA所致老年人肺炎入院不同时段的证候分布不同,并呈现动态演变的过程。

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简介：目的观察姜黄素对人肝癌细胞SMMC-7721生长抑制和诱导凋亡的影响。方法以不同浓度（10μmol/L、30μmol/L、90μmol/L）的姜黄素作用于体外培养的SMMC-7721细胞48h,MTT法检测姜黄素对细胞的生长抑制率;基于AnnexinV-FITC/PI双染的流式细胞方法检测不同浓度姜黄素诱导SMMC-7721细胞的凋亡率;基于AO染色的荧光显微镜方法观察姜黄素对肝癌细胞形态的影响和诱导凋亡的效应。结果MTT检测显示,姜黄素对SMMC-7721细胞的生长具有抑制作用,呈剂量依赖效应,各实验组与对照组比较均有显著性差异（P〈0.05）;流式细胞检测结果显示,姜黄素可诱导细胞凋亡,并随着药物浓度的增加细胞凋亡率增加,中剂量组和高剂量组肝癌细胞的凋亡率显著高于对照组（P〈0.01）;AO荧光检测结果显示,在姜黄素的作用下,细胞数量明显减少,呈现特征性的凋亡形态,凋亡细胞计数显示随着药物浓度增加凋亡细胞增加,提示姜黄素可诱导SMMC-7721细胞凋亡,并呈剂量依赖性。结论姜黄素能抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导细胞凋亡,两种作用均具有剂量依赖关系。

简介：【摘要】目的：探究金水宝联合西药治疗老年人慢性支气管炎急性发作期的临床作用。方法：将98例老年慢性支气管炎急性发作期患者随机分为联合组（49例）与西药组（49例）。西药组采用静脉甲磺酸左氧氟沙星氯化钠注射液和盐酸氨溴索注射液治疗，联合组在西药组用药基础上联合金水宝胶囊治疗。对比2组治疗前后中医症候积分、治疗前后肺功能指标、临床疗效、治疗前后辅助性T细胞17（Th17）与调节性T细胞（Treg）水平以及不良反应发生情况。结果：2组治疗后的中医症候积分、肺功能以及Treg较治疗前均显著升高（P＜0.05），且联合组均高于西药组（P＜0.05），Th17与Th17/Treg较治疗前均下降（P＜0.05），且联合组低于西药组（P＜0.05）；2组临床疗效分布有统计学意义（P＜0.05），联合组疗效明显高于西药组（P＜0.05）；2组不良反应发生情况无统计学意义（P＞0.05）。结论：金水宝胶囊联合西药治疗老年慢性支气管炎急性发作期患者，较仅使用西药治疗，可以减轻症状，改善肺功能，提高疗效，恢复Th17/Treg平衡，且安全性良好。

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简介：目的研究参菝抗瘤液对人胃癌细胞株BGC-823细胞增殖和凋亡的影响，以及同化疗药物联用对的人胃癌细胞株BGC-823细胞作用。方法运用MTT法观察参菝抗瘤液对人胃癌细胞株体外增殖的影响，流式细胞仪检测参菝抗瘤液对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响，对作用后细胞染色并在电镜下观察其细胞形态学变化。结果本研究实验结果显示，不同浓度参菝抗瘤液均能抑制胃癌BGC-823细胞增殖，抑制率高于正常对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05），且具有诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用，凋亡率高于正常对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。抑制增殖和诱导凋亡的作用与浓度正相关，且存在时间依耐性。当100μg／mL剂量的参菝抗瘤液联合12．5μg／mL的紫杉醇时，抑制率和凋亡率均高于单纯化疗组，具有协同抑制胃癌BGC-823细胞增殖，诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用。结论参菝抗瘤液对人胃癌细胞株BGC-823具有较强的抑制增殖和诱导凋亡作用，联合化疗药物作用于人胃癌细胞株BGC-823具有协调增强抑制增殖和诱导凋亡作用。

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简介：目的:观察MGC-803人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型经胃肠安干预后对其相关乏氧蛋白表达的影响,探讨胃肠安对MGC-803人胃癌转移的作用机制。方法:选用BALB/C裸鼠,以人胃癌MGC-803细胞在其皮下注射建立移植瘤模型,随机分为3组并给予相应干预,分别为胃肠安组(胃肠安煎剂0.3ml灌胃,1次/d)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组(5-Fu1mg腹腔注射,1次/周)、模型组(0.9%NaCl溶液0.3ml灌胃,1次/d),干预时间均为8周。用免疫组化法检测乏氧相关蛋白包括乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、赖氨酰氧化酶(LOX)、类赖氨酰氧化酶2(LOXL2)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果:胃肠安组裸鼠胃癌组织乏氧相关蛋白HIF-1α、TGF-β1、LOX、LOXL2、CTGF表达均较模型组明显降低,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:胃肠安能明显降低人胃癌MGC-803裸鼠皮下移植瘤中HIF-1α、TGF-β1、LOX、LOXL2、CTGF的表达,提示胃肠安可能通过下调乏氧相关蛋白的表达而起到抑制肿瘤转移的的作用。

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简介：摘要皮疹通常指类似痤疮的一类皮肤毒性，是癌症患者最常见的一种由人表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶拮抗剂类药物引起的不良反应。然而有相当一部分癌症患者用此类药物后，并不出现皮疹，这类癌症患者的生存率往往较低。虽然由此类酪氨酸激酶拮抗剂药物造成皮疹的机理目前还不十分清楚，然而许多对此类药物（如吉非替尼Gefitinib，厄洛替尼Erlotinib，爱必妥Cetuximab）的研究表明，皮疹与患者对药物的反应，以及皮疹与病人的生存期均密切相关。因此，人们对EGFR拮抗剂引起皮疹的关注程度正在不断增加，因为皮疹可以作为对该类药物早期疗效的评价标准。另外，由于出现皮疹患者有着较长的生存率,皮疹也可以作为对癌症患者总生存期的预测标准。