简介:目的观察小鼠皮肤着色真菌病模型发病过程中趋化性细胞因子MCP-1、MIP-2表达的动态变化,探讨其在宿主防御机制中的可能作用。方法ICR小鼠分为3组,A组为健康小鼠足垫皮下接种灭活卡氏支孢霉悬液(1×108cfu/mL,0.025mL);B组为健康小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液(1×108cfu/mL,0.025mL);C组为免疫抑制小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液(1×108cfu/mL,0.025mL)。接种后第7天、30天、60天时用荧光实时定量PCR法检测皮损组织MCP-1及MIP-2的mRNA表达水平、ELISA法检测皮损组织匀浆中MCP-1及MIP-2蛋白水平。结果接种后卡氏支孢霉悬液的B组7d时MCP-1、MIP-2表达水平明显高于30d、60d,且7d时B组MCP-1、MIP-2表达水平明显高于A组和C组,但30d、60d时A、B、C组之间无显著性差异。结论在卡氏支孢霉所致的着色真菌病模型的发病过程中可能有MCP-1、MIP-2这两种趋化性细胞因子的参与。
简介:摘要目的观察35%过氧化氢漂白对牙齿再着色的影响。方法用35%过氧化氢凝胶配合Beyond冷光美白仪对牙齿进行漂白,然后保存于人工唾液中,并于保存后0min(A组)、24h(B组)、3d(C组)、7d(D组)、28d(E组)用红酒进行再着色,用VitaEasyshade电脑比色仪对漂白前和着色后的牙齿表面进行测色,记录其L*a*b*值,并计算其前后的色差值ΔE。应用SPSSl6.0统计分析软件,对实验中获得的数据进行统计描述、单因素方差分析(ANOVA)。结果漂白处理组(A、B、C、D、E)与对照组(F)色差值存在显著性差异。漂白处理组中E组与其他四组相比,差异具有统计学意义。A、B、C、D四组色差值虽然无显著性差异,但其色差均数值随漂白与着色之间时间间隔的增加呈现下降的趋势。结论漂白后的牙齿可能更易着色,漂白后近期(至少一个月内)不宜喝茶、咖啡、红酒及有色的碳酸饮料,进食带有较深颜色的食物。
简介:摘要目的分析2例着色性干皮病患儿基因突变。方法收集2例着色性干皮病患儿临床资料,提取患儿及其父母外周血DNA,采用高通量全外显子组测序方法对患儿进行全外显子组测序,确定致病基因突变位点,再用Sanger测序法对患儿及其父母的DNA进行双向验证,重点关注着色性干皮病相关候选基因XPA、ERCC3、XPC、ERCC2、DDB2、ERCC4、ERCC5及POLH的变异。结果例1为3岁男孩,面、耳、颈、双手背散发褐色斑点伴色素减退斑2年,步态不稳1年,皮疹夏季加重,以光暴露部位为主。例2为1岁5月龄男孩,面部散发褐色斑点伴少许色素减退斑1年。基因检测显示,例1 ERCC2基因发生复合杂合突变,即父源c.1805G>A(p.Gly602Asp)和母源c.586C>T(p.Arg196Ter)突变,为XPD型。例2 ERCC5基因发生复合杂合突变,即父源c.2533+2T>C和母源c.2453C>T(p.Ala818Val)突变,为XPG型。c.586C>T(p.Arg196Ter)和c.2533+2T>C既往未见报道。嘱防晒、避光,随访2年,患儿皮损较前有所增多,未出现恶性肿瘤。结论ERCC2基因复合杂合突变可导致XPD型着色性干皮病,表现出皮肤和神经症状;ERCC5基因复合杂合突变可导致XPG型着色性干皮病,表现为轻症表型。早期临床特点结合基因检测有助于着色性干皮病患者的准确诊断及分型。
简介:摘要目的回顾性分析肺诺卡菌病确诊时的胸部CT特点,以提高临床诊治认识。方法收集2012年1月至2018年12月贺州市人民医院确诊的16例肺诺卡菌病患者,分析记录患者的临床表现及胸部CT特征。结果16例患者中单纯肺诺卡菌病15例,1例为播散性诺卡菌病(皮肤、肺)。多数患者合并有基础疾病或处于免疫抑制状态。主要临床表现为咳嗽、咳痰、发热、呼吸困难,少数可出现咯血、胸痛。胸部CT常表现为多发结节(81%,13/16)、实变(75%,12/16)、支气管扩张(56%,9/16),其他表现包括空洞(25%,4/16)、胸内淋巴结肿大(44%,7/16)、胸膜增厚(56%,9/16)、胸腔积液(6%,1/16)、肿块(13%,2/16)。结论肺诺卡菌病的胸部CT表现是多样性的,常见的表现为结节和实变,少见空洞病变常发生在免疫抑制宿主,支气管扩张患者出现新发结节需高度警惕并发肺诺卡菌病。