简介：摘要目的探讨胃癌组织中半乳糖凝集素1（galectin-1,Gal-1）和趋化因子受体4（ChemokineReceptor4,CXCR4）蛋白的表达在胃癌患者术后预后评估中的预测价值。方法应用免疫组织化学染色法（Immunohistochemical,IHC）检测75例胃癌组织石蜡切片中Gal-1和CXCR4蛋白的表达情况，分析其表达的相关性，以及与胃癌预后之间的关系。结果75例胃癌组织标本中59例（78.67%）Gal-1蛋白表达阳性，54例CXCR4蛋白表达阳性（72%）。胃癌组织在Gal-1蛋白表达与CXCR4蛋白表达之间密切相关，所有CXCR4蛋白阳性表达组织其Gal-1蛋白表达均为阳性。Kaplan-Meier分析显示Gal-1阴性和CXCR4阴性胃癌患者的总生存时间（OS）为57.94±4.11个月；Gal-1阳性、CXCR4阴性患者的OS为55.60±6.94个月；Gal-1阳性、CXCR4阳性患者的OS为41.17±2.86个月（χ2=6.57，P＜0.05）。结论胃癌组织中Gal-1和CXCR4蛋白是胃癌术后预后不良的重要指标，Gal-1和CXCR4有望成为胃癌靶向治疗的新靶标。

简介：本实验采用腹腔注射D-半乳糖及海马内注射Aβ25～35联合建立动物AD模型,方法通过对Wistar大鼠应用腹腔注射D-半乳糖42d,　　目的应用D-半乳糖（D-galactose）及Aβ25～35联合建立阿尔茨海默病大鼠模型

简介：摘要目的研究注射用乳糖酸阿奇霉素治疗社区获得性肺炎及盆腔炎的临床疗效。方法选取2016年1月至2017年1月期间在我社区服务中心治疗的124例肺炎及盆腔炎患者临床资料为研究对象，将其随机分为对照组和观察组，每组62例患者。对照组患者采用注射用乳糖酸红霉素治疗，观察组患者采用注射用乳糖酸阿奇霉素治疗，观察对比两组患者临床治疗疗效。结果观察组社区获得性肺炎、盆腔炎临床治疗疗效明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组肺炎患者临床症状评分（肺部湿罗音、咳嗽、咳痰）明显短于对照组，盆腔炎患者体征（白带增多、腹部压痛、子宫压痛）评分明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者临床不良反应发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论注射用乳糖酸阿奇霉素治疗社区获得性肺炎及盆腔炎疗效显著，用药安全有效，值得临床推广和应用。

简介：摘要目的探讨玉米须多糖(SMPS)对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肾脏线粒体ATP合成的影响，并阐明其可能的作用机制。方法采用颈背部皮下注射D-gal溶液的方法建立衰老小鼠模型。将48只SPF级雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、D-gal模型组(D-gal组)、玉米须多糖低剂量组(30 mg/kg，SMPS-L组)、玉米须多糖高剂量组(60 mg/kg，SMPS-H组)，每组12只。干预42 d后全麻下眼球取血，检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛；取肾脏组织，荧光素酶法检测各组小鼠肾组织中ATP的含量；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肾组织中线粒体氧化呼吸链中复合体Ⅱ的琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合体Ⅲ的细胞色素C还原酶(Cycs)、复合体Ⅳ(COXⅣ)及ATP合酶中的ATP5b mRNA表达水平；Western blot法检测各组小鼠肾组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体自噬相关蛋白(P62)的表达水平。结果与Control组比较，D-gal组小鼠肾组织中ATP含量(178±4)×10－4 μmol下降(P<0.01)，SDH、Cycs、COXⅣ mRNA表达水平无明显改变，ATP5b mRNA表达水平(0.67±0.01)下调(P<0.01)，MFN2蛋白表达水平(0.29±0.02)降低(P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达水平(0.31±0.02、0.21±0.01)上升(P<0.01)；与D-gal组比较，SMPS干预组小鼠肾组织中ATP含量(193±1)10－4μmol升高(P<0.01)，ATP5b mRNA表达和MFN2蛋白表达(0.87±0.05、0.71±0.08)上升(均P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达(0.20±0.01、0.10±0.01)下调(均P<0.01)。结论SMPS可通过增加抗氧化酶的活性及上调ATP5b mRNA和MFN2蛋白的表达，下调DRP1和P62蛋白表达，改善衰老小鼠肾脏线粒体动态平衡紊乱，促进D-gal致衰老小鼠肾组织线粒体ATP的生成。

简介：摘要目的观察心房颤动(房颤)老年患者与非房颤患者血清半乳糖凝集素3的表达水平差异，并探讨其对房颤患者预后的影响。方法回顾性研究，连续入选2018年3—9月中南大学湘雅二医院老年心血管内科年龄≥60岁患者100例，根据心电图及既往房颤病史分为房颤组73例，非房颤组27例。采用酶联免疫吸附试剂盒检测两组患者半乳糖凝集素3的表达水平，超声心动图测量患者各房室大小指标。采用曼-惠特尼检验比较两组间半乳糖凝集素3水平，二元Logistic回归分析确定老年房颤的危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线、Cox比例风险回归分析生存率及半乳糖凝集素3与预后的关系。结果血清半乳糖凝集素3水平房颤组患者高于非房颤组[(395.13±113.24)ng/L比(328.53±89.11)ng/L，t＝2.626，P<0.01]。年龄≥65岁组(48例)患者半乳糖凝集素3水平高于<65岁组(52例)，(414.01±105.03)ng/L比(343.11±106.01)ng/L(t＝2.626，P<0.01)。血清半乳糖凝集素3水平与年龄(r＝0.40，P<0.01)、房颤持续时间(r＝0.224，P<0.05)及C反应蛋白(r＝0.305，P<0.01)呈正相关，与N-末端脑钠肽前体及心脏各房室大小、CHA2DS2-VASc评分无相关性。血清半乳糖凝集素3是影响房颤发生的危险因素(P<0.05)。半乳糖凝集素3水平不影响房颤患者生存率(Log-rank＝0.990)和预后(P>0.05)。结论房颤老年患者半乳糖凝集素3的表达水平高于非房颤患者，半乳糖凝集素3水平与年龄、房颤时间、C反应蛋白相关。血清半乳糖凝集素3是老年人发生房颤患者的危险因素。

简介：摘要目的观察大黄素抑制半乳糖凝集素-3(Gal-3)影响甲状腺癌细胞增殖及内质网应激(ERS)相关蛋白的变化。方法应用免疫组织化学与免疫印迹检测乳头状甲状腺癌(PTC)及其癌旁组织中Gal-3、增殖细胞核抗原(PCNA)表达量的差异；应用小干扰核糖核酸(siRNA)Gal-3干扰乳头状甲状腺癌细胞系(TPC-1)24 h后，观察细胞增殖能力及Gal-3、PCNA、ERS相关蛋白的变化；同时应用低(20 μmol/L)、中(40 μmol/L)、高(60 μmol/L)浓度大黄素处理TPC-1细胞24 h后检测细胞增殖能力及Gal-3、PCNA、ERS相关蛋白的变化。组间比较采用t检验。结果PTC组织中的Gal-3、PCNA高于癌旁组织[Gal-3：(0.728±0.288) U/L比(0.197±0.158) U/L，t＝2.805，P<0.05；PCNA：(0.854±0.127) U/L比(0.235±0.147) U/L，t＝5.532，P<0.01]；应用Gal-3 siRNA干扰TPC-1细胞24 h后，干扰组中的Gal-3及PCNA表达水平均低于非特异性对照组[Gal-3：(0.265±0.229) U/L比(1.315±0.268) U/L，t＝5.153，P<0.01；PCNA：(0.318±0.095) U/L比(1.069±0.357) U/L，t＝3.519，P<0.05]，同时诱导ERS相关的葡萄糖调节蛋白78(Grp-78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)增加[Grp-78：(1.210±0.110) U/L比(0.857±0.081) U/L，t＝4.464，P<0.05；PERK：(0.957±0.114) U/L比(0.634±0.083) U/L，t＝3.964，P<0.05；CHOP：(1.151±0.088) U/L比(0.431±0.057) U/L，t＝11.958，P<0.01]；在应用不同浓度的大黄素作用TPC-1细胞后出现与Gal-3 siRNA干扰后相似的结果，中、高剂量组中的Gal-3、PCNA蛋白表达水平均低于对照组[Gal-3：(1.061±0.087) U/L比(0.545±0.770) U/L比(0.433±0.836) U/L，t＝7.686、9.001，P<0.01；PCNA：(0.879±0.052) U/L比(0.561±0.036) U/L比(0.567±0.043) U/L，t＝8.703、7.962，P<0.01]，ERS相关的Grp-78、PERK、CHOP蛋白表达均高于对照组[Grp-78：(0.597±0.035) U/L比(0.958±0.019) U/L比(1.002±0.020) U/L，t＝15.970、17.654，P<0.01；PERK：(0.162±0.024) U/L比(0.990±0.036) U/L比(0.888±0.116) U/L，t＝32.948、10.614，P<0.01；CHOP：(0.165±0.038) U/L比(0.954±0.065) U/L比(0.874±0.110) U/L，t＝18.290、10.521，P<0.01]。结论大黄素可以通过抑制Gal-3蛋白表达减弱TPC-1细胞的增殖能力，诱导细胞的内质网应激。

简介：小鼠scD-半乳糖40mg/kg·d×40d或在臭氧(0.53±0.12mg/m~3)环境中动式染毒8h/d×15d造成亚急性衰老模型。与此同时ig水解珍珠粉溶液50、100或200mg/kg·d。结果表明,与D-半乳糖组相比,水解珍珠粉100、200mg/kg可显著提高全血GSH-Px的活性,200mg/kg可显著降低血清MDA的含量,100、200mg/kg可以显著降低心脏脂褐素的含量。3个剂量均可显著降低脑脂褐素的含量。与臭氧组相比,珍珠粉3个剂量组均可显著提高全血GSH-Px的活性,100、200mg/kg可显著降低血清MDA的含量,100mg/kg组能显著降低肝脂褐素含量,心脑脂褐素含量的变化不显著。

简介：目的：对按《中国药典》2010年版抗生素微生物检定法测定注射用乳糖酸阿奇霉素含量进行不确定度评价。方法：建立数学模型,对含量测定过程中各种影响因素进行分析评估。结果：通过计算各变量的不确定度分量,计算出合成不确定度。代入包含因子（k）,得到本次含量测定的扩展不确定度。结论：建立了测定注射用乳糖酸阿奇霉素含量的不确定度评定方法。

简介：摘要目的对小儿支气管炎行乳糖酸阿奇霉素治疗的应用效果及预后情况进行分析及判定。方法选取本院收治的60例支气管炎患儿作为本次的研究对象，收治时间在2016年2月至2017年1月期间，将其依据治疗方案分为对照组、研究组，各30例，两组患儿均予以常规的治疗，对照组在常规治疗的基础上行红霉素治疗，研究组在常规治疗的基础上行乳糖酸阿奇霉素治疗，并将两组患儿经相应治疗方案干预的体温恢复时间、气急改善时间、啰音消失时间及临床效果进行对比。结果研究组支气管炎患儿经乳糖酸阿奇霉素治疗的体温恢复时间为（2.85±0.31）d，气急改善时间为（2.22±0.43）d，啰音消失时间为（3.24±0.57）d，均少于对照组，P＜0.05，且总好转率为93.33％，高于对照组，P＜0.05。结论对小儿支气管炎行乳糖酸阿奇霉素治疗的应用效果显著，患儿的预后情况较好，值得在临床中推广实施。

简介：目的探讨抗衰老中药方剂补肾填精方对D-半乳糖衰老模型大鼠脑细胞周期相关p53、p21和p16蛋白表达的影响。方法采用D半乳糖法诱导衰老大鼠模型。随机分为正常组、模型组、天保宁组、补肾填精方（低剂量组、中剂量组、高剂量组）。免疫组化法检测各组大鼠脑海马CA1区细胞周期相关p53、p21和p16蛋白表达。结果补肾填精方能抑制海马CA1区细胞周期相关p53、p21和p16阳性蛋白的表达（P〈0．05）。结论补肾填精方可降低衰老大鼠海马CA1区p53、p21和p16蛋白表达，提示补肾填精方延缓脑细胞衰老可能与细胞周期相关蛋白表达相关。

简介：摘要目的探讨补充维生素D对D-半乳糖诱导的衰老大鼠睾丸功能的作用及可能机制。方法利用皮下注射D-半乳糖诱导衰老大鼠模型，将实验动物随机分为6组：衰老(DG)组、衰老+低剂量维生素D补充(LD)组、衰老+高剂量维生素D补充(HD)组、正常对照组(NC)、正常+低剂量维生素D补充(LN)组、正常+高剂量维生素D补充(HN)组。测定各组大鼠体重、睾丸重量、血清睾酮浓度、精子质量。利用光镜检测睾丸形态学变化，利用分光光度计测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平，利用Western blot检测睾丸维生素D受体(VDR)、Nrf2、GCLC及SOD2的表达水平。`结果与NC组相比，DG组大鼠睾丸重量、血清睾酮水平、SOD活性、Nrf2、GCLC、SOD2表达水平显著降低，而MDA水平显著升高。经维生素D补充后，HD及LD组大鼠睾丸重量、睾酮水平及SOD活性显著升高，而MDA水平较前显著下降；Nrf2、GCLC、SOD2及VDR表达水平显著升高。结论维生素D可能通过激活Nrf2-ARE信号通路提高睾丸抗氧化应激能力，从而改善D-半乳糖诱导的衰老大鼠睾丸功能。

简介：摘要探讨半乳糖凝集素-13（galectin-13，Gal-13）在过敏性疾病中的表达情况，为过敏性疾病的诊疗提供新途径。采用回顾性分析方法，筛查2018年3月至2021年5月于华中科技大学同济医学院附属同济医院过敏反应科和呼吸内科就诊的，以屋尘螨或曲霉为过敏原的过敏性疾病患者216例。这些过敏性疾病包括过敏性哮喘、变应性支气管肺曲霉病、过敏性鼻炎、变应性结膜炎、特应性皮炎、变应性荨麻疹。选取25例无基础疾病受试者作为健康对照。检测各组疾病血浆Gal-13含量，并采用Pearson相关判断各组疾病血浆Gal-13含量与血嗜酸性粒细胞计数、血特异性IgE、过敏性疾病相关评分量表等的相关性。结果显示，Gal-13在过敏性哮喘组（71.44±39.44）pg/ml、变应性支气管肺曲霉病组（100.10±47.62）pg/ml、过敏性鼻炎组（54.11±24.81）pg/ml、特应性皮炎组（44.12±19.51）pg/ml中表达均显著升高，在变应性荨麻疹组（32.75±10.29）pg/ml和变应性结膜炎组（30.55±9.87）pg/ml无明显升高。过敏性哮喘患者血浆Gal-13含量与血嗜酸性粒细胞计数（rs=0.54，P<0.001）、屋尘螨特异性IgE呈正相关（rs=0.51，P<0.001）；变应性支气管肺曲霉病患者血浆Gal-13含量与血嗜酸性粒细胞计数（rs=0.63，P=0.025）、曲霉特异性IgE呈正相关（rs=0.58，P=0.046）；过敏性鼻炎患者血浆Gal-13含量与血嗜酸性粒细胞计数（rs=0.52，P=0.000 2）、屋尘螨特异性IgE呈正相关（rs=0.41，P=0.005）；变应性结膜炎患者血浆Gal-13含量与结膜炎症状评分呈正相关（rs=0.47，P=0.048）；特应性皮炎患者血浆Gal-13含量与血嗜酸性粒细胞计数（rs=0.58，P<0.001）、屋尘螨特异性IgE呈正相关（rs=0.47，P=0.002）；变应性荨麻疹患者血浆Gal-13含量与血嗜酸性粒细胞计数及屋尘螨特异性IgE无明显相关性。综上，Gal-13可能与过敏性疾病的发生与发展相关，且可能参与嗜酸性粒细胞炎症的发生。

简介：摘要目的以坏死性凋亡为切入点，探讨肝纤维化抵抗D-氨基半乳糖/脂多糖（D-GalN/LPS）诱导致死性损伤的新机制。方法建立四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化小鼠模型，于纤维化6周时以致死剂量的D-GalN/LPS进行攻击，以同样处理的正常小鼠作为对照。即实验共分为4组：对照组（Control）、急性损伤（D-GalN/LPS）组、肝纤维化（Fib）组、肝纤维化+急性攻击（Fib+D-GalN/LPS）组。定量PCR和免疫荧光法分析坏死性凋亡（necroptosis）关键信号分子受体相互作用蛋白（RIPK）1、RIPK3、混合谱系激酶结构域蛋白（MLKL）和/或P-MLKL在各组中的表达。给予正常小鼠以靶向necroptosis关键信号分子的抑制剂，再给予急性攻击，根据转氨酶水平及肝组织学的变化来评估抑制necroptosis对D-GalN/LPS触发急性肝损害的影响。建立肝纤维化自发消融模型，再给予急性攻击，免疫组织化学法分析和比较各组小鼠肝组织中necroptosis关键信号分子的表达。组间差异的比较采用t检验或方差分析。结果定量PCR和免疫荧光检测结果显示，D-GalN/LPS攻击触发了RIPK1、RIPK3、MLKL和/或P-MLKL的明显上调。抑制necroptosis信号的关键分子可明显减轻D-GalN/LPS诱导的肝损害，表现为血清丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平的显著降低以及肝组织学的明显改善。纤维化肝脏中necroptosis信号分子的表达明显受到抑制。肝纤维化对D-GalN/LPS触发necroptosis的抑制随着纤维消融而逐渐削弱。结论肝纤维化可能通过抑制D-GalN/LPS触发的necroptosis而保护小鼠抵抗急性致死性损伤的攻击。

简介：摘要目的检测半乳糖凝集素10（Galectin-10）在不同程度嗜酸粒细胞浸润的鼻息肉中的表达差异，探讨Galectin-10是否可作为嗜酸粒细胞性鼻息肉（eosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps，ECRSwNP）的新型标志物，及其在ECRSwNP发病机制中的作用。方法纳入2018年11月至2019年4月在南昌大学第二附属医院住院行鼻内镜手术的患者共36例进行回顾性分析，其中男20例，女16例；年龄为14~74岁。36例患者分为3组：ECRSwNP组11例；非嗜酸粒细胞性鼻息肉（noneosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps，non-ECRSwNP）组15例；对照组单纯鼻中隔偏曲患者10例。采用HE染色对CRSwNP进行组织学评估并将其分为ECRSwNP和non-ECRSwNP。根据患者有无变应性鼻炎，将CRSwNP患者分为AR组及非AR组（non-AR），将CRSwNP与对照组根据是否属于特应性状态分为特应性状态阳性组（Atopy）及阴性组（non-Atopy）。免疫组织化学测定Galectin-10在ECRSwNP、non-ECRSwNP及对照组组织中的阳性定位及半定量表达、蛋白免疫印迹（Western Blot）检测Galectin-10蛋白分别在3组中的表达水平、实时荧光定量反转录聚合酶链反应检测Galectin-10 mRNA在3组中的不同表达；分析Galectin-10的表达与临床因素，如合并变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）、特应性状态是否相关。运用IBM SPSS 19.0及Graphpad prism 7.0对实验数据进行处理与作图。结果免疫组织化学染色结果提示Galectin-10主要位于嗜酸粒细胞，与non-ECRSwNP组（0.028±0.004）和对照组（0.025±0.004）相比，ECRSwNP组中Galectin-10的半定量表达（0.051±0.003）更高，差异有统计学意义（t值分别为3.862、5.137，P值均<0.01），non-ECRSwNP组与对照组相比，差异无统计学意义（t=0.560，P>0.05）。Western Blot法检测Galectin-10蛋白的表达发现，与non-ECRSwNP组和对照组相比，ECRSwNP组中Galectin-10蛋白的表达更高，差异有统计学意义（t值分别为25.351、27.376，P值均<0.01），non-ECRSwNP组与对照组相比，差异无统计学意义（t=1.071，P>0.05）。Galectin-10 mRNA在3组中的表达：与non-ECRSwNP组（1.188±0.054）和对照组（1.020±0.142）相比，ECRSwNP组Galectin-10 mRNA表达量（2.413±0.303）较高，差异有统计学意义（t值分别为3.973、4.156，P值均<0.05），non-ECRSwNP组与对照组相比，差异无统计学意义（t=1.110，P>0.05）。采用免疫组织化学方法检测组间Galectin-10蛋白的半定量表达差异，结果显示AR组与non-AR组比较，Galectin-10的表达差异无统计学意义（P值均>0.05），特应性状态阳性组（Atopy）与特应性状态阴性组（non-Atopy）相比，Galectin-10的表达差异无统计学意义（P值均>0.05）。结论Galectin-10在ECRSwNP中表达升高，但是在AR与non-AR以及在特应性状态阳性组（Atopy）与特应性状态阴性组（non-Atopy）患者间差异无统计学意义，提示Galectin-10可作为ECRSwNP的新型生物标志物，并可能在非变态反应诱发的ECRSwNP发病机制中具有意义。

简介：目的观察灵五颗粒对D-半乳糖胺盐酸盐致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组、D-半乳糖胺盐酸盐模型组、灵五颗粒低、中、高（2.5、5.0、10g/kg）剂量组和阳性药联苯双酯（150mg/kg）组。除正常组、D-半乳糖胺盐酸盐模型组给予与灵五颗粒高剂量同等剂量的生理氯化钠溶液外,给药各组均分别给药7d,于末次给药1h后,以D-半乳糖胺盐酸盐（800mg/kg）给予各组小鼠（正常组除外）腹腔注射中毒,造成急性肝损伤,在中毒后12h各给药组再给药1次,于中毒24h杀鼠取血和肝脏,分别检测各组动物肝功能等指标,并取肝脏作病理组织学检查。结果D-半乳糖胺盐酸盐模型组小鼠肝功能明显异常,谷丙转氨酶、谷草转氨酶显著升高,肝组织变性、坏死严重;灵五颗粒中、高剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶的水平均非常显著低于模型组,并呈良好的剂量依赖性。灵五颗粒高剂量组小鼠血清中谷草转氨酶的水平显著低于模型组,此外,还可显著降低损伤小鼠丙二醛的含量,显著升高其超氧化物歧化酶活力。结论灵五颗粒对D-半乳糖胺盐酸盐致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。

简介：目的：制备阿霉素-N-乳糖酰壳聚糖-丝素蛋白微球（adriamycin-N-chitosan-silkfibroin-microspheres，ADR-N-CS/SF-MS），并观察其对兔VX2肝移植瘤的化疗栓塞术后抑瘤作用。方法：采用乳化凝胶化法制备ADR-N-CS/SF-MS；24只新西兰大白兔经超声引导下于肝脏左叶植入VX2肿瘤组织块，建立肝移植瘤模型，并随机分为4组，即A组为每组6只股动脉穿刺插管经肝动脉分别给予ADR-N-CS/SF-MS（治疗组），B组为N-CS/SF-MS（对照组），C组为碘化油＋ADR溶液，D组为0.9%氯化钠液；经治疗后，观察各组兔血常规及肝、肾功能和肝肿瘤体积的动态变化以及用CT成像法分析其治疗前后肝肿瘤影像学的改变。结果：各组动物血细胞数量及血红蛋白值均有不同程度下降，治疗组动物术后平均白细胞数量（中性粒细胞为主）增多，肝功能均出现一过性损害；治疗30d（A，B，C组）疗效与D组相比，其肿瘤体积明显减小（P＜0.01），其中A组肿瘤体积缩小较B，C两组明显（P＜0.01），而B，C两组的肿瘤体积均值间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；A，B，C各组抑瘤率分别为87.23%，62.98%和56.02%；经CT检查示其病灶液化坏死，强化不明显。结论：ADR-N-CS/SF-MS制备工艺简单易行，其治疗组抑制肿瘤生长较为明显（P＜0.01），以致肿瘤缩小或坏死。

简介：目的：探讨益气养阴口服液对D-半乳糖衰老模型小鼠HSP70、TNF-α表达的影响。方法：60只昆明小鼠，随机分为正常组、模型对照组、治疗组。跳台法测定小鼠学习记忆能力。免疫组化法、ELISA法检测HSP70、TNF—α表达水平。结果：与对照组比较，治疗组可使小鼠错误次数明显减少，潜伏期明显延长（P〈0．05）。与正常组相比，对照组、治疗组HSP70蛋白表达升高（P〈0．05或P〈0．01），但对照组升高幅度小于治疗组（P〈0．05）。与正常组相比，对照组、治疗组血清TNF-α表达升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益气养阴口服液能够改善衰老模型小鼠学习记忆能力，同时，能够改善HSP70蛋白、TNF-α的表达．改善失衡的促一抗炎性反应体系．这可能是益气养阴口服液抗衰老的机制之一。

简介：【 摘要 】 目的：探讨 血清半乳糖血凝素 -1 、紧密连接蛋白 -1 对甲状腺癌病情评估的价值 。

简介：摘要目的分析注射用乳糖酸阿奇霉素与盐酸氨溴索注射液的配伍稳定性。方法将注射用乳糖酸阿奇霉素与盐酸氨溴索注射液配伍之后在室温避光环境下放置24h，观察其外观、ph值以及不溶性微粒的变化情况；同时使用高效液相色谱法对阿奇霉素与氨溴索的含量。结果室温避光环境下放置24h之后，配伍溶液的外观、PH值没有发生明显变化，微粒数量较配置即刻有所下降；测定成分发现盐酸氨溴索、乳糖酸阿奇霉素与5%的葡萄糖配伍的情况下没有明显的变化；乳糖酸阿奇霉素于0.9%的氯化钠配伍的情况下含量出现下降。结论注射用乳糖酸阿奇霉素与盐酸氨溴索注射液在浓度为5%的葡萄糖溶液中配伍在24h内使用安全有效，使用0.9%氯化钠溶液作为溶媒的配伍溶液尽量在8h内使用，以防有效成分降低。

简介：摘要目的研究β-1，4-半乳糖基转移酶6(β4galt6)在炎症条件下调节淋巴细胞迁移的分子机制。方法CRISPR/Cas9敲除小鼠胰岛血管内皮细胞MS1上的β4galt6基因；黏附试验比较淋巴细胞与野生细胞株和基因敲除细胞株的黏附能力；RT-PCR及流式细胞术比较野生细胞株和基因敲除细胞株表面黏附分子的表达情况；Transwell模型比较淋巴细胞穿过野生细胞株和基因敲除细胞株的迁移能力。结果基因敲除细胞株β4galt6 KO构建成功；淋巴细胞在炎症条件下与野生细胞株MS1的黏附显著高于与基因敲除细胞株β4galt6 KO；野生细胞株MS1表面细胞间黏附分子1(ICAM1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM1)、P-selectin的表达显著高于基因敲除细胞株β4galt6 KO；淋巴细胞穿过野生细胞株MS1的能力显著高于基因敲除细胞株β4galt6 KO。结论在炎症条件下，β4galt6能够促进淋巴细胞的迁移。