简介：摘要目的观察来源于Leber遗传性视神经病变（LHON）患者永生化皮肤成纤维细胞的线粒体功能，初步探讨其作为细胞模型研究的可行性。方法基础研究。通过河南省立眼科医院遗传门诊眼科招募LHON患者2例和健康志愿者2名。获取受试者皮肤组织，通过感染SV40病毒构建4株永生化皮肤成纤维细胞，分别为2例LHON患者细胞（LHON-1、LHON-2细胞）和2名健康志愿者细胞（NC-1、NC-2细胞）。采用透射电子显微镜观察LHON、NC细胞线粒体形态；检测细胞中活性氧（ROS）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化态（NAD+）和还原态（NADH）、三磷酸腺苷（ATP）水平；seahorse线粒体压力检测法测定细胞耗氧量；细胞计数试剂盒8（CCK-8）检测细胞活力。LHON和NC细胞中ROS、NAD+、NADH和ATP水平，以及基础耗氧量、最大耗氧量、ATP相关耗氧量、细胞存活率之间的比较行单因素方差分析。行单因素方差分析。结果与NC-1、NC-2细胞比较，LHON-1、LHON-2细胞线粒体嵴数量明显减少；ROS水平升高，NAD+/NADH和ATP水平下降，且细胞耗氧量明显抑制。CCK-8检测结果显示，应激条件下LHON-1、LHON-2细胞存活能力更差。结论LHON患者来源的永生化皮肤成纤维细胞系存在线粒体功能和能量代谢障碍。

简介：摘要酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）是成纤维细胞生长因子（FGF）家族成员之一，具有广泛地促进胚胎发育、创面愈合、血管再生、神经损伤修复，以及调控免疫代谢的作用。创面愈合包含了炎症反应、新生血管形成、修复细胞的增殖与迁移、胶原等ECM的沉积等病理生理过程。该文在查阅近年来相关文献的基础上，围绕aFGF在传导生物信号、调节细胞生长、参与组织修复中的作用及相关机制研究进展进行综述，并从临床药代动力学和安全性角度，对aFGF的当前研究热点和未来临床应用方向进行展望。

简介：摘要目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑缺血再灌注损伤的影响。方法30只SD大鼠按照随机数字表分为对照组、模型组和AAV-bFGF组，模型组和AAV-bFGF组大鼠采用大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，1 h后恢复血流灌注，对照组做手术切口但不闭塞中动脉。3组大鼠在建模前20 d经侧脑室分别注射对照AVV和AAV-bFGF。建模24 h后分析3组大鼠神经功能缺损评分；采用TTC染色分析脑组织梗死百分比；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长因子(NGF)、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析脑组织细胞凋亡比例；采用比色法检测脑组织一氧化氮(NO)水平。组间数据采用单因素方差分析。结果AAV-bFGF组大鼠神经功能评分[(1.52±0.23)分]明显低于模型组大鼠[(4.00±1.04)分]，差异有统计学意义(t＝7.371，P<0.05)。AAV-bFGF组大鼠脑组织梗死体积比[(15.25±2.85)%]明显低于模型组大鼠[(36.81±4.46)%]，差异有统计学意义(t＝12.540，P<0.05)。AAV-bFGF组大鼠脑组织凋亡比例[(21.42±2.17)%]明显低于模型组大鼠[(47.66±6.25)%]，差异有统计学意义(t＝12.540，P<0.05)。AAV-bFGF组大鼠脑组织VEGF和NGF [(69.61±6.80)、(6.94±0.69) pg/ml]明显低于模型组大鼠[(23.82±2.77)、(2.47±0.20) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝19.720、19.710，P<0.05)。AAV-bFGF组大鼠脑组织MBP水平 [(3.95±0.28) pg/ml]明显高于模型组大鼠[(1.80±0.18) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝20.870、19.710，P<0.05)。AAV-bFGF组大鼠脑组织NO水平[(44.89±6.52) μmol/L]明显低于模型组大鼠[(99.18±10.35) μmol/L]，差异有统计学意义(t＝14.030，P<0.05)。结论腺相关病毒介导碱性成纤维细胞生长因子可显著促进神经保护因子分泌，降低NO水平，进而降低脑组织细胞凋亡，保护大鼠神经功能。

简介：摘要胰腺癌发病率逐年增高，但临床诊治进展有限，预后差。胰腺癌中肿瘤微环境(TME)与肿瘤侵袭转移和化疗耐药密切相关。癌相关成纤维细胞(CAF)是一种处于持续活化状态的成纤维细胞，是TME中最重要的细胞成分之一。CAF可通过多种分子介导的多种机制，促进胰腺癌的恶性生物学行为。而靶向CAF治疗胰腺癌疗效不佳，可能与胰腺癌中CAF存在异质性有关。故对其异质性深入研究，并以此为基础精确靶向基质中某些特定表型和功能的CAF亚型，在胰腺癌的临床治疗中可能更具有前景。

简介：摘要目的探讨他克莫司抑制成纤维细胞增殖预防兔膝关节瘢痕粘连的实验效果.方法体外培养人膝关节瘢痕来源的成纤维细胞和建立兔膝关节粘连动物模型,实验组给予不同浓度的他克莫司处理,观察他克莫司对成纤维细胞增殖的影响和减少膝关节瘢痕粘连的效果,并行RealtimePCR检测瘢痕组织中TGF－β和IL－４的表达.结果他克莫司处理人瘢痕成纤维细胞后,发现能够抑制成纤维细胞增殖.局部应用他克莫司处理兔膝关节骨缺损区,发现能够抑制成纤维细胞增殖和减少膝关节术后瘢痕粘连,并降低瘢痕组织中TGF－β和IL－４的表达.结论他克莫司能够抑制成纤维细胞增殖,并减少兔膝关节术后瘢痕粘连,可能是通过抑制TGF－β和IL－４表达来实现的.关键词膝关节粘连;成纤维细胞;他克莫司;增殖TheexperimentstudyoftacrolimusoninhibitingfibroblastsproliferationandpreventingintraarticualradhesionofkneeAbstractObjectiveToinvestigatetheeffectoftacrolimusoninhibitingfibroblastsproliferationandpreventingexperimentalkneeintraarticularscaradheＧsionofrabbits．MethodsThehumanfibroblastsfromkneescartissueswerecultivatedinvitroandtheanimalmodelofrabbitkneeadhesionwasestablished．Aftertreatedbydifferentconcentrationoftacrolimus,theeffectsoftacrolimusoninhibitingfibroblastsproliferationandpreventingintraarticularscaradhesionofkneeweredetermined．TheexpressionsofTGF－betaandIL－４inscartissuesweredetectedbyRealtimePCR．ResultsTacrolimuscouldinhibithumanscarfibroＧblastsproliferation．Topicalapplicationoftacrolimuscouldinhibitfibroblastproliferation,reduceintraarticularscaradhesionofkneeanddecreasetheexpressionofTGF－betaandIL－４inscartissue．ConclusionTacrolimuscaninhibitfibroblastsproliferationandreducethekneeintraarticualrscaradhesionofrabbits,whichKiseyprwoobradbslybyinhibitingtheexpressionofTGF－betaandIL－４．Kneeintraarticularadhesion;Fibroblasts;Tacrolimus;Proliferation中图分类号R６２２文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０１５５－０２

简介：目的通过慢性心力衰竭与成纤维细胞生长因子（FGF）-23水平的相关性研究,探索心力衰竭的发病机制,为慢性心力衰竭诊断提供新的方法.方法选择128例慢性心力衰竭患者（慢性心力衰竭组）,按左室射血分数（LVEF）水平分为LVEF轻度减低组（LVEF40％～50％,50例）、LVEF中度减低组（LVEF30％～39％,35例）、LVEF重度减低组（LVEF＜30％,43例）.另选择同期健康体检者50例作为对照组.检测各组FGF-23、甲状旁腺激素（PTH）及肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、血钙、血磷、N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）水平,并进行心脏彩色超声检查.结果慢性心力衰竭组FGF-23、血磷、PTH、左室质量指数（LVMI）、NT-proBNP显著高于对照组[68.44（55.85～94.73）ngL比34.18（30.57～38.87）ng/L、（1.13±0.13）mmol/L比（1.02±0.12）mmol/L、（15.51±3.99）ng/L比（9.97±0.89）ng/L、（112.27±52.02）g/m2比（71.37±12.95）g/m2、（6265.3±15991.6）ng/L比（76.12±51.80）ng/L],血钙、GFR低于对照组[（2.28±0.16）mmol/L比（2.48±0.13）mmol/L、（78.28±14.20）ml/（min·1.73m2）比（85.03±14.44）ml/（min·1.73m2）],差异均有统计学意义（P＜0.01）.Spearman相关分析显示,FGF-23与年龄（r=0.256,P＜0.01）、血磷（r=0.326,P＜0.01）、PTH（r=0.584,P＜0.01）、NT-proBNP（r=0.799,P＜0.01）、LVMI（r=0.540,P＜0.01）呈正相关,与血钙（r=-0.308,P＜0.01）、GFR（r=-0.527,P＜0.01）呈负相关.FGF-23水平随着LVEF水平的降低而升高.结论FGF-23水平与慢性心力衰竭严重程度密切相关,提示其可作为评价心肌收缩功能标志物之一.

简介：摘要甲状腺相关性眼病也称为Graves眼病(Graves′ ophthalmopathy，GO)，是一种发病机制尚未完全阐明、累及眼眶组织的自身免疫炎性疾病。突眼是该病最常见、也是最难缓解的症状，目前认为其主要与透明质酸沉积、眼外肌增粗、脂肪组织重塑等致眼眶内容物增加有关。其中，眼眶内脂肪组织的增多似乎与突眼关系更为紧密。眼眶成纤维细胞(orbital fibroblasts，OF)中的Thy1-亚型可以分化为脂肪细胞。OF具有分化为脂肪细胞的潜能，影响该分化过程的因素可能涉及信号转导通路的调节。综述GO发病过程中OF的脂肪分化异常，深入了解影响OF分化为脂肪细胞的机制，早期干预该分化过程，为GO治疗提供新的思路和切入点。

简介：

简介：摘要目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对腹内高压(IAH)大鼠颅内压的影响。方法选取60只健康SD大鼠。制作继发性IAH模型：采用失血性休克后复苏结合氮气注入大鼠腹腔方法，使腹腔压力维持在12 mmHg以上。将60只大鼠按随机数字法分为对照组、IAH组、IAH＋bFGF组(bFGF组)及IAH＋bFGF＋PD173074组(阻滞剂组)，每组15只。记录伤后4 h内大鼠颅内压、脑大体形态、脑MRI影像学检测表观弥散系数(ADC)及乳酸含量(皮质、胼胝体)、脑组织含水量、伊文思蓝渗出量。用免疫荧光染色、Western blot和PCR检测伤后4 h脑血管内皮细胞(BMECs)表达磷酸化成纤维细胞生长因子受体1，2 (p－FGFR1，2)、缝隙连接蛋白－1(ZO－1)、连环蛋白β(β－catenin)、金属基质蛋白酶9(MMP9)、白细胞介素－1β(IL－1β)等指标。结果(1)伤后4 h，IAH组颅内压为(5.52±0.45)mmHg，高于对照组颅内压[(3.36±0.30)mmHg]；而bFGF组颅内压[(4.46±0.41)mmHg]较IAH组降低；阻滞剂组颅内压[(5.36±0.44)mmHg]较bFGF组升高(P均<0.05)。大体形态观察可见IAH组较对照组脑肿胀，脑水肿明显，伴少量蛛网膜下腔出血；bFGF组较IAH组脑水肿及脑肿胀得到缓解，而阻滞剂组脑大体形态仍表现脑水肿，脑肿胀明显。(2)伤后4 h，IAH组ADC相对值(皮质：0.82±0.11，胼胝体：1.26±0.17)较对照组(皮质：1.00±0.13，胼胝体：1.43±0.15)降低，bFGF组ADC相对值(皮质：0.94±0.16，胼胝体：1.36±0.16)较IAH组增高，而阻滞剂组ADC相对值(皮质：0.87±0.13，胼胝体：1.30±0.14)较bFGF组降低(P均<0.05)。而IAH组乳酸含量相对值(皮质：15.50±2.14，胼胝体：10.82±1.90)较对照组(皮质：1.00±0.23，胼胝体：0.70±0.20)增高，bFGF组乳酸含量相对值(皮质：10.85±1.42，胼胝体：6.96±1.30)较IAH组降低，而阻滞剂组乳酸含量相对值(皮质：13.71±1.61，胼胝体：9.12±1.52)较bFGF组增高(P均<0.05)。(3)伤后4 h，IAH组脑含水量[(87.9±0.8)%]较对照组[(76.3±0.9)%]增高，而bFGF组脑含水量[(83.2±1.0)%]较IAH组减少，阻滞剂组脑含水量[(85.4±0.8)%]较bFGF组升高(P均<0.05)。IAH组伊文斯蓝渗出量[(3.22±0.29)μg/ml]多于对照组[(0.42±0.22)μg/ml]，bFGF组伊文斯蓝渗出量[(2.04±0.25)μg/ml]较IAH组减少，阻滞剂组伊文斯蓝渗出量[(2.92±0.20)μg/ml]较bFGF组增加(P均<0.05)。(4)相比对照组，IAH组在伤后4 h BMECs表达p－FGFR1减弱，p－FGFR2无变化，表达ZO－1、β－catenin蛋白及基因减弱，表达MMP9、IL－1β蛋白及基因增强(P均<0.05)。bFGF组较IAH组表达ρ－FGFR1、ZO－1、β－catenin蛋白及基因增强，表达MMP9、IL－1β蛋白及基因减弱(P均<0.05)。而阻滞剂组表达ZO－1、β－catenin蛋白及基因较bFGF组减弱，表达MMP9、IL－1β蛋白及基因较bFGF组增强(P均<0.05)。结论IAH后导致大鼠血脑屏障破坏、脑水肿增加、颅内压升高。bFGF能减轻IAH后血脑屏障损害，减轻脑水肿，降低颅内压。BMECs中FGFR1是bFGF发挥作用的关键受体，其受体抑制剂PD173074可减弱bFGF的保护作用。

简介：目的：观察不同浓度的内毒素（lipopolysaccharides,LPS）对牙周膜成纤维细胞增殖的影响及IL-8的分泌情况。方法：本实验共分为七组,牙周膜成纤维细胞（humanperiodontalligamentfibroblasts,hPDLFs）组、PDLFs＋10μg/ml碱性成纤维细胞生长因子（BasicFibroblastGrowthFactor,BFGF）组、1μg/mlLPS组、10μg/mlLPS组、100μg/mlLPS组、200μg/mlLPS组、500μg/mlLPS组。各组细胞进行培养,MTT法观察细胞增殖变化。取培养24h,96h的细胞上清液进行IL-8ELISA检测。结果：与空白组牙周膜成纤维细胞相比,24h：1μg/mlLPS、10μg/mlLPS、100μg/mlLPS组无统计学差异。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS组促进IL-8分泌,有显著性统计学差异。96h：与牙周膜成纤维细胞相比,1μg/mlLPS、10μg/mlLPS组无统计学差异。100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组促进IL-8分泌,100μg/mlLPS、200μg/mlLPS组之间无统计学差异。500μg/mlLPS组抑制IL-8分泌,有显著性统计学差异。细胞增殖变化：BFGF促进牙周膜成纤维细胞增殖。1μg/mlLPS、100μg/mlLPS组与正常牙周膜成纤维生长增殖无差异。10μg/mlLPS可以促进牙周膜成纤维细胞增殖。200μg/mlLPS、500μg/mlLPS明显抑制PDLFs增殖。结论：不同浓度的内毒素对牙周膜成纤维细胞增殖、IL-8分泌合成释放有调节作用。

简介：摘要肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts，CAFs)是肿瘤微环境(tumor microenvironment，TME)中重要的细胞类型之一，通常在肿瘤演进的各个时期发挥促进作用。CAFs中非编码RNA(non-coding RNAs，ncRNAs)参与调节CAFs介导的肿瘤进展、转移和耐药等多个过程，是肿瘤治疗的潜在分子靶标，也是判断癌症预后、指导临床用药的理想参考指标。系统性探讨CAFs中非编码RNA在肿瘤进展中的作用及机制，可为肿瘤的诊断及治疗提供新的靶点和思路。

简介：目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对外伤性鼓膜穿孔的治疗效果。方法随机将外伤性鼓膜穿孔分为两组：治疗组66例，用浸湿bFGF的压薄无菌棉片贴补，并每日两次用bFGF喷耳；对照组22例仅用贴补治疗。结果治疗4周后，治疗组鼓膜穿孔愈合率为98.3％，平均愈合时间为10．6天；对照组鼓膜穿孔愈合率为63．6％，平均愈合时间为22.2天。结论bFGF浸湿棉片贴补加喷耳治疗外伤性鼓膜穿孔可促进穿孔愈合。缩短愈合时间。

简介：目的探讨经鼻给予碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑梗死大鼠内源性神经干细胞再生的影响。方法取成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组（n=12）、对照组（n=12）、bFGF组（n=12）。对照组和bFGF组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,术后第1-6天,分别经鼻给予等渗盐水（30μl）或bFGF（每天30μg,30μl）。在术前及术后第1、7、14、21、28天对脑梗死后大鼠神经功能恢复的程度进行改良神经功能缺损评分（mNSS）。采用苏木素染色法测定脑梗死大鼠在术后第7、28天的脑梗死体积;采用免疫组化法测定术后第7和28天缺血侧室管膜下区（SVZ）及纹状体5-溴脱氧尿核苷（BrdU）阳性细胞数;激光共聚焦观察第7天时BrdU与doublecortin（DCX）的免疫荧光双标染色情况。结果与对照组相比,bFGF组从术后第7天开始,大鼠神经功能就显著恢复,术后第1、7、14、21、28天,对照组mNSS评分分别为8.7±1.0、7.2±0.8、6.7±1.0、6.2±0.8、5.8±1.2;bFGF组分别为8.8±0.8、6.2±0.8、5.3±0.8、5.0±0.6、4.3±0.8。两组间各时间点相比,P值分别为0.756、0.044、0.033、0.016、0.028,显示了其明显的正性干预作用。而对照组与bFGF组大鼠的脑梗死体积差异无显著性。假手术组大鼠无梗死灶。BrdU免疫组化显示,术后第7和28天,经鼻给予bFGF组大鼠在SVZ和纹状体区域BrdU阳性细胞数与对照组相比均显著增高,第7天时,SVZ的大部分BrdU阳性细胞共标不成熟神经元标记物——DCX。假手术组大鼠无明显神经功能缺损症状。结论经鼻给予bFGF,能够诱导脑梗死大鼠内源性神经干细胞的增殖和存活,促进神经功能的恢复。经鼻腔给予bFGF是一种有前途的治疗脑梗死的方法。

简介：国内应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促进创面愈合和修复的报道越来越多,多中心对照临床试验也取得了肯定疗效,且未见有不良反应的报道[1].日本北九州综合医院整形外科及儿科堤英博等,在2003年6月5～6日召开的第29届日本烧伤年会上,报告小儿烧伤创面外用bFGF后发生肝功能损害1例.现介绍如下,以引起国内同道注意.

简介：【摘要】 目的 研究重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶对烧伤创面的疗效。方法 选择我院收治的100例烧伤患者，根据治疗方式不同分为对照组(采用碘伏油纱治疗，50例)和观察组(采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶治疗，50例)，对比分析两组治疗效果。结果 两组VAS评分均低于治疗前，且观察组低于对照组；观察组治疗7、11、15d后创面愈合率均高于对照组，总愈合时间短于对照组。结论 对烧伤创面应用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶进行治疗效果显著，值得临床推广应用。

简介：摘要目的探讨坎地沙坦对人成纤维细胞合成细胞外基质及乳腺癌细胞侵袭作用的影响。方法培养人胚皮肤成纤维细胞(CCC-ESF-1)后给予坎地沙坦(20、40、60 μmol/L)作用24 h、48 h、72 h，以酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定Ⅰ型胶原、透明质酸及转化生长因子β(TGF-β)含量；采用Transwell小室构建CCC-ESF-1与人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)共培养模型，研究CCC-ESF-1细胞给予坎地沙坦后对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。结果坎地沙坦20、40、60 μmol/L在给药24 h、48 h、72 h后对CCC-ESF-1分泌Ⅰ型胶原、透明质酸及TGF-β均有显著影响，表现为浓度依赖性，差异均有统计学意义(Ⅰ型胶原：F＝3.154、17.653、4.274，P＝0.086、0.001、0.045；透明质酸：F＝3.957、17.704、5.384，P＝0.053、0.001、0.025；TGF-β：F＝5.748、3.501、6.719，P＝0.021、0.069、0.014)。同时，与对照组比较，给予坎地沙坦20、40、60 μmol/L对MDA-MB-231细胞的迁移能力显著降低，差异有统计学意义(F＝20.990，P＝0.000)。结论坎地沙坦可以减少人成纤维细胞合成细胞外基质，并能够抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。

简介：摘要目的探讨法舒地尔通过Rho/ROCK信号通路调控转化生长因子TGF-β1(TGF-β1)诱导的尿道瘢痕成纤维细胞表型转化及细胞外基质合成的机制。方法体外分离培养人尿道瘢痕组织来源成纤维细胞，将其分为对照组、TGF-β1诱导模型组及法舒地尔组；采用CCK-8测定各组细胞的增殖情况，采用ELISA法测定细胞分泌Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)及纤维结合素蛋白(FN)的表达情况，采用Western blot法检测Rho相关蛋白激酶1、2(ROCK-1、ROCK-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。再用梯度浓度法舒地尔处理TGF-β1诱导的尿道瘢痕成纤维细胞模型，采用同样方法检测评估尿道瘢痕成纤维细胞表型转化及细胞外基质合成情况。结果TGF-β1诱导的细胞培养液随着TGF-β1浓度增加作用时间延长，其增殖活性增高，且5和10 ng/mL TGF-β1诱导的细胞增殖率均显著高于0 ng/mL(均P<0.01)。Col Ⅲ、FN含量随TGF-β1浓度和作用时间的增加而增高，与浓度、时间呈相关性(均P<0.01)。12.5、25.0、50.0 μmol /L法舒地尔组的活细胞增殖减少。各组细胞的Col Ⅲ、FN含量随法舒地尔的浓度增加而降低，与浓度、时间有相关性(均P<0.01)。随着不同浓度法舒地尔梯度干预后，细胞中ROCK-1、ROCK-2、α-SMA表达逐步降低(均P<0.01)。结论TGF-β1可体外诱导人尿道瘢痕成纤维细胞表型转化及细胞外基质过度合成；法舒地尔可通过下调ROCK-1、ROCK-2、α-SMA的表达水平，从而抑制尿道瘢痕成纤维细胞的表型转化，降低细胞外基质Col Ⅲ及FN的分泌。

简介：目的：探讨丙戊酸（VPA）与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）联合应用对神经干细胞增殖的影响。方法：原代培养胎鼠大脑大脑皮层来源的神经干细胞，在条件培养基中加入bFGF和VPA，分为VPA＋bFGF混合组，bFGF组和VPH组，观察各组神经干细胞球增殖的差异。结果：原代培养后第1d，混合组中神经干细胞球数量比VPA组和bFGF组中稍多（P〉0．05），但神经干细胞球直径相差并不明显（P〉0．05）；第3d时，VPA和bFGF混合组中神经干细胞球数量比另两组中明显增多，直径也明显大于对照组（P〈0．01）；第7d和第10d时，混合组神经干细胞球直径大约是VPA组和bFGF组的1．5倍（P〈O．01）。结论：VPA能增强bFGF对神经干细胞的增殖作用。

简介：目的探讨软骨形态发生蛋白1（Cartilage-derivedmorphogeneticprotein-1,CDMP1）诱导体外培养的犬真皮成纤维细胞（Dermalfibroblasts,DFs）向软骨细胞表型分化的可行性。方法应用CDMP1细胞诱导液对体外扩增至第4代的犬DFs进行诱导培养,观察细胞的形态变化,以免疫荧光染色和RT-PCR检测细胞中软骨特异蛋白的表达情况。结果诱导培养6d后,实验组部分DFs呈星形或多角形,免疫组化染色显示有软骨特异的II型胶原分泌,RT-PCR检测也表明有Ⅱ型胶原、aggrecan和SOX9表达。但是诱导培养10d后,均转为阴性。结论CDMP1可以诱导犬DFs向软骨细胞表型分化,有可能成为组织工程化纤维软骨的种子细胞。

简介：无