简介：摘要非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis，NASH）是指肝脏兼具脂肪变性及炎症/纤维化的生化和组织学改变，而非酒精引起的肝病。随着经济的发展和人民生活水平的提高，肥胖和代谢综合征在全球逐渐流行，该病的发病率逐渐升高，并有年轻化趋势，逐渐受到人们的重视。目前其发病机制尚不清楚。本文综述各种该病的发病机制，旨在为临床诊断和治疗该病带来一定的帮助。

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简介：摘要RNA作为基因表达的核心成分，在基因表达过程中通过转录水平或转录后化学修饰参与基因表达的调节。mRNA N6-甲基腺苷(m6A)修饰在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中发挥重要作用。甲基转移酶3抑制肝脏胰岛素敏感性并促进脂肪酸合成，去甲基化酶脂肪与肥胖相关蛋白(FTO)可通过改变脂代谢相关基因的表达以及增加氧化应激水平促进脂质蓄积，甲基化阅读蛋白通过m6A甲基化逆转FTO介导的脂肪生成。探讨m6A甲基化在非酒精性脂肪性肝病中的作用，对其诊断和治疗具有重要的指导意义。

简介：目的探讨选择性β3肾上腺素能受体（β3-AR）激动剂对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组（NC组）、高脂模型（HC组）和β3-AR激动剂干预组（BRL组）,每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸（HA）和转化生长因子β1（TGF-β1）.使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为（1.95±0.43）mmol/L、（0.82±0.31）mmol/L、（71.02±11.34）U/L、（165.18±39.11）U/L、（159.64±32.50）ng/ml和（0.92±0.54）μg/ml,显著高于HC组分别为（1.77±0.34）mmol/L、（0.59±0.23）mmol/L、（54.48±8.64）U/L、（134.12±37.16）U/L、（95.57±19.47）ng/ml和（0.75±0.51）μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为（1.19±0.25）mmol/L、（0.35±0.19）mmol/L、（32.26±7.13）U/L、（119.64±35.16）U/L、（76.26±13.34）ng/ml和（0.69±0.46）μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为（46.31±16.39）×103U/gprotein和（98.64±19.33）mg/gprotein,显著低于HC组的（79.26±15.34）×103U/gprotein和（126.34±21.56）mg/gprotein,而MDA水平为（8.16±0.92）μmol/L/gprotein,显著高于HC组的（5.76±0.88）μmol/L/gprotein（P〈0.05）,而在NC组则分别为（113.34±12.26）×103U/gprotein、（175.59±26.34）mg/gprotein和（2.71±0.64）μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著（P〈0.05）;BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为（2.71±0.34）、（2.38±0.41）、（0.86±0.21）和（4.19±0.40,显著高于HC组分别为（1.94±0.34）、（1.76±0.34）、（0.61±0.16）和（3.02±0.34）,P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.

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简介：1病史摘要

简介：摘要目的观察非酒精性脂肪肝大鼠PI3K/Akt-mTOR信号通路相关指标、IL-1β、NF-κBp65变化，探讨上述指标在非酒精性脂肪肝发病中的作用。方法30只SPF级♂SD大鼠，按体重随机分为正常组、模型组，采用改良高脂餐法制备脂肪肝模型。应用光镜、透射电镜等技术观察大鼠肝脏组织形态学变化，应用Real-timePCR技术检测PI3K/Akt-mTOR信号通路相关指标、IL-1β、NF-κBp65mRNA表达。结果光镜下见模型组大鼠肝细胞脂变，以中央静脉周围为主，胞浆内充满大量脂肪空泡，形成脂肪细胞，100%存在小叶内炎症，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主；电镜下见模型组线粒体增大、肿胀、线粒体内嵴脱落，减少，基质变淡，部分细胞坏死，胞浆内充满脂滴。模型组P85、P-Akt、mTOR、IL-1β、NF-κBp65mRNA表达均呈高表达变化，与正常组比较，有统计学意义（P＜0.05）。结论炎症状态下PI3K/Akt-mTOR信号通路过度活化介导肠源性内毒素血症在非酒精性脂肪肝的发生、发展中占据重要地位，提示阻断PI3K/Akt-mTOR通路可能为非酒精性脂肪肝的防治提供新的思路。

简介：为进一步认识非酒精性脂肪肝（non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD）的发病机制,寻求NAFLD临床最佳疗效依据,本文作者对近年来NAFLD的流行病学、发病机制及治疗进行了归纳和分析整理,发现NAFLD的发病与诸多因素有关,其中最重要的是＂二次打击＂,还有各种损害因子,包括类固醇调节元件结合蛋白（SREBP）-1c和瘦素、肿瘤坏死因子（TNF-α）、脂联素、细胞性内毒素等细胞因子,共同促进了NAFLD的发展。针对发病机制临床治疗包括常规改善胰岛素抵抗、改善脂质代谢外,还包括肝细胞保护剂、抗氧化剂、抗毒性细胞因子等。

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简介：摘要随着人们生活水平的提高，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率逐年攀升，寻找干预NAFLD的有效药物显得尤为重要。柚皮素是一类重要的天然黄酮类化合物，广泛存在于柑橘类水果和茄科植物中。柚皮素已被证实在肥胖症和NAFLD的治疗方面具有显著的药理作用，包括减轻体重、改善氧化应激和胰岛素抵抗、减少炎症反应、调节脂质代谢、脂肪酸氧化和减少细胞凋亡等。笔者着重对柚皮素治疗NAFLD的效用及其分子机制进展进行综述，以期为柚皮素治疗NAFLD的临床应用提供良好的前景。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢障碍驱动的以肝脂肪变性为特征的慢性流行性疾病，其患病率逐年增加，尚无有效治疗方法。他汀类药物可调节血脂，降低体内炎症，抑制肝纤维化，被认为可改善NAFLD及相关代谢紊乱。但目前其机制尚未阐明，治疗获益仍存在争议。本文将对他汀治疗NAFLD可能的获益及风险进行阐述。

简介：摘要肝移植术是各种终末期肝病的常见、有效的治疗方法。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已经成为国内外常见的慢性肝病，在我国的患病率呈急剧上升趋势。NAFLD相关终末期肝病，包括NAFLD相关肝硬化和肝癌，也将成为肝移植常见的适应证之一。本文就肝移植患者术后发生NAFLD的情况进行综述。

简介：非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）是与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝病。是指代谢紊乱、运转、代谢、分布异常的主要表达,正在伴随社会经济发展,其发病率在以快速、迅猛地趋势增长,在美国,NAFLD相关疾病是做肝移植的第三大原因。

简介：摘要目的探讨分析用中西医结合的方法治疗非酒精性脂肪性肝病的临床效果。方法将119例符合非酒精性脂肪性肝病诊断标准的患者随机分为两组，对照组59例用西医治疗，治疗组60例用中西医结合治疗，6个月为一个疗程，疗程结束后，将两组患者治疗前后的临床表现，体征及相关检查进行比较，记录结果。结果疗程结束后，对照组总有效率为88.1%，治疗组总有效率为98.3%，治疗组明显优于对照组。结论治疗非酒精性脂肪性肝病时用中西医结合的方法能较快的改善患者的临床症状和体征，对促进肝功能恢复有积极意义。

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简介：摘要非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种无过量饮酒史，以肝实质细胞脂肪变性和脂肪堆积为特征的临床病理综合征，是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢性肝损伤。近年来，随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，NAFLD增长迅速且呈低龄化发展趋势。为此医疗工作者们，为更好的治疗NAFLD开展了一些列的实验和临床研究，取得了一定的效果。中医药作为我国的传统医药，在治疗NAFLD方面发挥了一定的优势。本文主要从NAFLD的病因病机、辩证分型、以及治法方药等几个方面就中医药治疗NAFLD研究进展做如下综述。

简介：2001年Unger把过量的游离脂肪酸（FFA）由脂肪组织（AT）异位集聚于非AT（NAT）引起细胞损伤现象称为脂肪毒，胰岛素抵抗（IR）和脂凋亡是其两个特征性表型。近来，研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴，其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征（MS）发生[1-5]。此假设日益受到重视，成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴（LD）是脂肪肝（FL）形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚，且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网（ER）以甘油三酯（TG）和胆固醇酯为核心，环绕磷脂单层形成，随着其成长成熟，LD合成脂质、外被蛋白（PLINS）、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白，构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话，细胞核LD诱导核受体（NR）及其信号改变。