简介:摘要目的统计学意义在临床试验结果解读中发挥重要作用,但在获得有统计学意义结果时,临床意义的评估常被忽略,本研究尝试提出一种简单且明确的试验结果新分类方法,重点针对已获得统计学阳性的试验,评估其结果是否具有临床意义。方法以2019年美国心脏病学会(ACC)和欧洲心脏病学会(ESC)大会公布结果的临床试验为研究对象,通过荟萃流行病学方法,提取研究水平的特征变量。主要评价指标包括试验设计阶段假设的目标效应值及试验结果所得的观察效应值,基于两者间的差异,对已获得统计学阳性的试验进行细分,识别出临床意义可能不充分的研究;并基于检验把握度的理论提出阈值,作为对该类问题进行识别的基础。结果最终纳入分析的12项临床试验多发表于顶尖专业期刊、具有较高的研究设计与报告质量;观察效应值与目标效应值间有一定相关性(r=0.892),但基于两者间的差异,并聚焦获得了有统计学意义结果的7项试验,其中被分类为临床意义不充分的共2项,按ACC和ESC公布的试验进行划分,有统计学意义却可能无临床意义的研究各1项(1/3和1/4)。结论已获得统计学阳性结果的试验,仍有必要对其临床意义的充分性进行评估,本研究提出一种新的将临床意义与统计学意义结合的分类标准及在其基础上对临床试验结果可靠性进行评估的方法,辅助研究者识别因临床意义不充分导致的潜在风险,为临床研究结果的合理解读提供一定的参考和帮助。
简介:摘要目的探讨2例3p缺失综合征患者的临床表型及遗传学特点。方法选取分别于2021年11月、2020年10月至浙江大学医学院附属妇产科医院生殖遗传门诊就诊的2例3p缺失综合征患者为研究对象,其中患者1为胎儿。收集二者的临床资料,采集患者1母亲的羊水样本30 mL,患者2的外周血样5 mL,进行G显带染色体核型分析和单核苷酸多态性微阵列芯片(SNP-array)检测。结果患者1主要临床表现为左侧胸腔积液,患者2表现为智力低下、原发不孕。二者G显带染色体核型分别为46,XY,del(3)(p25)和46,XX,del(3)(p25)。SNP-array显示其均在3p26.3p25.3区存在杂合缺失,缺失片段分别为9 369 kb和9 404 kb,且均涉及CNTN4、CNTN6、OXTR、CHL1和SRGAP3等21个OMIM基因,患者2的缺失还涉及SETD5基因。患者1父母经遗传咨询后选择了终止妊娠。结论本研究确诊了2例3p缺失综合征患者,3p26.3p25.3杂合缺失可能为其临床表型的遗传学病因。上述发现丰富了该综合征的临床表型谱。
简介:摘要:目的:分析固体药物制剂的体外溶出度开展统计学评测分析。方法:结合相似因子统计方法,对于体外溶出度进行计算,选择调查对象的一种品种的不同处方,三批制剂开展测算了解体外溶出度的计算结果,通过相似等效限度法对结果进行计算,比较三批试验药品的结果相似程度。结果:经过计算相似因子分别为49.5、61.7和86.4,从分析的结果来看,该批药品三制备的制剂溶出度与文献研究结果具有一致性。结论:通过相似因子法可以对固体药物制剂的体外溶出度进行有效测算,该种方法较为简单,能够设计了解试验药品与对照药品的溶出度差异情况,通过等效限度计算方法,了解试验药品和对照药品在相似程度方面的差异得出具体结果,从而指导临床用药。
简介:摘要:目的:分析评价固体药物制剂的体外溶出度的统计学结果。方法:本实验通过相似因子法将药物分为药物1组、药物2组、药物3组和对照组,对比不同分组药物的体外溶出度检验结果,通过相似因子和Q值的比较阐述不同分组药物与对照组药物是否相似。结果:药物1组1h后、3h后、6h后、12h后测量体外溶出度检验结果分别为26.37±2.92、64.20±1.98、87.44±3.07、98.85±2.77,药物2组1h后、3h后、6h后、12h后测量体外溶出度检验结果分别为27.36±3.88、65.20±3.24、84.48±4.20、94.31±1.97,药物3组1h后、3h后、6h后、12h后测量体外溶出度检验结果分别为18.96±2.82、47.66±3.41、73.80±2.60、82.99±3.12,对照组药物1h后、3h后、6h后、12h后测量体外溶出度检验结果分别为38.55±2.75、60.24±1.84、77.63±1.58、95.89±2.20;药物1组体外溶出度Q值和相似因子统计学结果分别为703.6、50.7,药物2组体外溶出度Q值和相似因子统计学结果分别为1029.4、68.0,药物3组体外溶出度Q值和相似因子统计学结果分别为482.9、82.6。结论:固体缓释药物制剂的体外溶出度的统计学结果中相似因子均在50~100之间,因此药物1组、药物2组、药物3组和对照组药物都比较相似,但是药物3组的相似因子>药物2组>药物1组,因此药物3组与对照组药物最相似。
简介:摘要目的探讨在蛛网膜下腔出血(SAH)早期阶段运用p38抑制剂后神经细胞线粒体蛋白表达的差异。方法采用氧合血红蛋白(OxyHb)刺激Neuro-2a细胞(小鼠来源神经瘤母细胞,购买自中国科学院上海细胞库),模拟SAH后血液中氧合血红蛋白对于神经细胞的刺激状态,建立体外SAH细胞模型,设立对照组(Con)、蛛网膜下腔出血组(SAH)及p38抑制剂组治疗组(p38+SAH组),提取线粒体蛋白进行质谱分析,Maxquant软件和Perseus软件进行查库和非标记定量分析,两组间蛋白差异比较应用t检验。对差异蛋白(p38+SAH/SAH组)进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路的富集分析;应用Multiple Experiment Viewer软件进行分层聚类热图分析;STRING在线工具构建出蛋白与蛋白互作网络(PPI);通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证差异蛋白。结果3组中共筛出239个差异蛋白,上调差异蛋白105个,下调差异蛋白134个(符合差异倍数(FC)>1.5或<0.667,P<0.05)。GO富集分析表明,差异蛋白富集在调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的级联正调控、内吞作用、凋亡过程负调控等细胞生物学功能。在KEGG中:差异蛋白主要在p53信号通路、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路、轴突导向信号等通路富集。通过PPI分析:以Rab7a、Cox5a、Cacybp等蛋白为核心的9个蛋白互作网络SAH组Rab7a的表达低于CON组(蛋白:0.345±0.014比0.226±0.045,t=13.920,P<0.05;mRNA:1.00比0.76±0.04,t=9.813,P<0.05);P38+SAH组中Rab7a的表达高于SAH组(蛋白:0.226±0.045比0.282±0.023,t=-4.768,P<0.05;mRNA:0.76±0.04比0.95±0.02,t=-6.802,P<0.05),与蛋白组学结果一致。结论p38抑制剂并不是通过单一途径改善SAH后神经细胞线粒体功能障碍,而与多种蛋白及信号通路的调控有关。
简介:统计学分析方法的选择:对于定量资料。应根据所采用的设计类型、资料具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法.不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用x^2检验。对于回归分析,应结合专业知识和散布图,选用合适的回归类型.不应盲目套用直线回归分析;对具有重复实验数据检验回归分析资料,不应简单化处理;对于多因素、多指标资料.要在一元分析的基础上.尽可能运用多元统计分析方法,以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系做出全面、合理的解释和评价。