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简介：目的:探讨口服盐酸普萘洛尔治疗中、高风险婴幼儿血管瘤的疗效和可行性。方法:选取2013年3月至2016年3月期间我科门诊确诊的中、高风险血管瘤患儿,给予口服普萘洛尔治疗:首日剂量为0.50mg/(kg·d),分2次口服;第二天剂量增加至0.75mg/(kg·d),分2次口服;第三天剂量调整为1.00mg/(kg·d),分2~3次口服;服药1周后复诊观察患儿皮损变化情况及对药物的敏感程度,酌情加量至每日1.50~2.00mg/(kg·d)维持治疗,每天分2~3次口服,连续服用6~12个月。服药期间每月复诊1次,复查血常规、血糖、血压、心电图、B超,每2~3个月复查心肌酶谱、肝肾功能、电解质等。撤药时逐渐减量,每月减量0.50mg/(kg·d)。患儿治疗前均完善影像学、生化检查,治疗过程中进行多普勒超声检查并观察皮损大小等,观察临床疗效及转归情况。结果:共168例中、高风险血管瘤患儿接受口服普萘洛尔治疗,其中159例完成了所有的治疗和随访,完成率为94.64%。患者平均首诊年龄为(2.29±0.84)月龄,平均给药持续时间为(13.67±4.43)个月,平均最大给药剂量为(1.86±0.35)mg/(kg·d)。其中未完成治疗和随访的9例患者中,2例(1.19%)因心脏方面的副作用停药,5例(2.98%)治疗6个月及以上无效后行手术切除治疗,2例(1.19%)散发型血管瘤患儿(肝脏受累)在服药4个月肝脏血管瘤完全消退后自行停药脱失。完成治疗和随访的患者中,男女患者、多发与单发血管瘤患者、节段型与散发型与局灶型、溃疡型与非溃疡型的治疗效果间比较没有明显的差异(P值均>0.05)。结论:口服普萘洛尔对各类型的中、高风险血管瘤有明显疗效,与血管瘤分型无明显差异。

简介：以往的研究表明，在皮肤黑色素瘤中经常有BRAF（V-raf鼠肉瘤病毒癌基因同源体B1）或NRAS[神经母细胞瘤RAS病毒（V-ras）癌基因同源体]基因突变，但是这些变异和肿瘤细胞增殖之间的关系在人黑色素瘤中尚未被证实。作者研究的51例原发性结节性黑色素瘤和18例伴有转移的患者中，15例原发性肿瘤（29％）和8例转移病例（44％）有BRAF（密码子600，以往被表示为599）突变。而NRAS突变率分别为27％和22％。除1例外，BRAF和NRAS基因突变在所有病例中不同时存在，并且从原发肿瘤至转移灶都持续表达。

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简介：目的：观察白花蛇舌草总黄酮（FOD）对体外培养黑色素瘤A375和B16细胞增殖和凋亡的影响。方法：体外培养黑色素瘤A375和B16细胞,使用不同浓度的FOD作用24h、48h,采用MTT比色法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪测定细胞凋亡的影响。结果：FOD抑制黑色素瘤A375和B16细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用呈明显的浓度和时间依赖性。结论：FOD能有效抑制黑色素瘤A375和B16细胞细胞增殖,并诱导细胞凋亡。

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简介：背景：在研发新的治疗方法时，发现抑制酪氨酸蛋白激酶（PTK）是一种有前景的策略，可针对黑色素瘤增生的信号传导途径起作用。Gleevec是一类新型抗肿瘤药物，可能对黑色素瘤有潜在治疗作用，黑色素瘤常涉及abl、c-kit和血小板源性生长因子（PDGF）酪氨酸激酶活性异常。方法：肿瘤标本来自13例转移性黑色素瘤患者，在治疗前及Gleevec400mg每132次治疗2周后，用免疫组化法筛查PKT[c-kit，C-abl，abl相关基因（ARG），PDGF受体α（PDGFR-α）和PDGFR-β]的表达。同时评价染色阳性细胞百分比和染色强度。结果：作者在治疗后的随访活检标本中发现PKT表达出现选择性缺失，在染色强度和阳性细胞数上均有统计学意义（P〈0．01）。PDGFR-α和PDGFR-β的表达均有最大水平的降低。其中1例患者临床反应持久，随访活检显示4个PTKs（即c-abl、ARG、PDGFR-α和PDGFR-β）均为阴性表达。结论：作者的研究报道首次证实，在抗酪氨酸激酶治疗中，Gleevec在体内可引起显著的PTKs表达选择性降低，提示了抗酪氨酸激酶治疗在黑色素瘤治疗中的潜在作用。

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