简介：1病例介绍患者,男性,66岁,农民。因＂突发左侧肢体无力2h＂入院。患者2h前（2014-5-188∶30am）晨起时无明显诱因突然出现左侧肢体麻木无力,摔倒在地,左侧肢体不能抬起,头部未着地,不能自行站起,无意识不清,无头痛、恶心、呕吐,无发热,无视物双影,无尿便失禁,症状未见好转,遂来我院急诊,查颅脑计算机断层扫描（computedtomography,CT）未见出血灶（图1A）,考虑脑梗死可能,启动＂溶栓流程＂。

简介：手术部分切除一例罕见巨大颅鼻沟通嗅神经母细胞瘤,术后放疗,病人临床症状消失,术后3月复查MRI示肿瘤消失.随访16月无复发,病人可正常工作、生活.经复习文献进一步明确这种临床少见疾病的诊断及治疗.

简介：灰质异位症在神经科临床上较为少见,我院自1998年MRI应用以来仅发现2例,现结合有关文献报道如下.

简介：患者,女,32岁,以“头颈部反复酸痛3年,伴视物模糊半年”为主诉于2013年12月3日入院,神经系统体格检查未见明显异常.入院后头颅MRI平扫示：右侧后颅窝可见1个类圆形异常信号软组织块影,大小约5.5cm×3.7cm×3.2cm,T1WI等低信号,T2WI高低混杂信号,内可见血管流空信号,未见“脑膜尾征”.磁共振扩散加权成像（diffusionweightedimaging,DWI）信号稍高,增强扫描肿块明显强化,未见明显坏死区,其后上缘宽基底与小脑幕相连,与右侧横窦分界不清,邻近小脑组织明显受推压并见水肿带,第四脑室明显受压变窄并左移,桥脑轻度受压,第三脑室及双侧侧脑室明显扩张,蝶鞍稍扩

简介：1病例资料患者,男,24岁,2006年1月7日因车祸致伤头面部伴意识障碍2h入院。伤后即昏迷,面部流血不止,伴有呕吐,呈喷射状,呕吐物为胃内容物,病程中有抽搐和小便失禁。

简介：目的初步探讨Bmi－1基因对胶质瘤细胞增殖状况的影响。方法采用RNA干扰技术沉默U251胶质瘤细胞中Bmi－1基因，RT—PCR检测干扰效果，CCK8观察U251细胞的增殖状况。结果RNA干扰Bmi－1后，Bmi－1基因表达降低，U251细胞增殖减慢。结论Bmi－1基因可以促进胶质瘤细胞的增殖，有可能促进了胶质细胞瘤的发生、发展。

简介：目的探讨大脑前动脉A1段动脉瘤的血管内治疗方法及临床疗效。方法回顾性分析2013年4月至2017年2月采用血管内方法治疗的25例大脑前动脉A1段动脉瘤的临床资料，15例采用单纯弹簧圈栓塞，5例采用支架辅助弹簧圈栓塞，1例A1段宽颈动脉瘤合并烟雾综合征予以球囊辅助栓塞，1例微小动脉瘤使用2枚enterprise支架重叠释放置入，3例行弹簧圈闭塞载瘤动脉。结果术后即刻造影显示：Raymond分级Ⅰ级19例，Ⅱ级5例，Ⅲ级1例；无弹簧圈突入载瘤血管、术中动脉瘤破裂及支架内血栓形成等并发症。出院时，改良Rankin量表（mRS）评分0分17例，1分5例，2分1例，4分2例。16例术后临床和影像学随访3~24个月，未出现再出血和脑缺血并发症，mRS评分0分11例，1分3例，2分1例；2例复发，均为单纯弹簧圈填塞的动脉瘤，继续行支架辅助弹簧圈栓塞，术后无并发症。结论血管内方法治疗大脑前动脉A1段动脉瘤安全有效，为保证成功栓塞，需要结合各种辅助技术和方法，其远期疗效需要进一步随访。

简介：脑膜瘤起源于蛛网膜颗粒上的内皮细胞和成纤维细胞，因此脑膜瘤的好发部位基本与蛛网膜颗粒在脑膜上的分布情况一致。脑膜瘤的成因尚不完全明确，但部分病例与颅脑外伤有一定关系。我们报道1例与创伤密切相关的脑膜瘤病例：

简介：目的探讨抑癌基因DLC1在人脑胶质瘤组织中的表达和功能.方法收集广州医学院第二附属医院神经外科自2007年1月至2009年6月手术切除的胶质瘤标本39例及同期行颅脑减压术治疗的颅脑损伤患者的正常脑组织10例,实时荧光定量PCR检测DLC1mRNA的表达;将质粒pCS2-DLC1转染体外常规培养的人胶质瘤细胞株U251,同时用空载体pCS2-MT转染作为对照组,转染后36h应用Westernblot检测DLC1表达标签蛋白Mvc,应用MTT检测U251细胞增殖能力的变化.结果实时荧光定量PCR结果显示胶质瘤组织中DLC1mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P=0.000）,且Ⅰ级胶质瘤组织DLC1mRNA的表达水平高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,差异有统计学意义（平均秩次分别为44.20、30.23、32.25、31.0,H=18.818,P=0.001）;Westernblot检测结果显示DLC1标签蛋白Mvc在pCS2-DLCI转染组细胞呈过表达,在pCS2-MT转染组细胞无明显表达;MTT检测显示pCS2-DLC1转染组U251细胞吸光度值高于pCS2-MT转染组,差异有统计学意义（P=0.002）.结论高表达的DLC1可能促进胶质瘤的形成和发展.

简介：颅骨嗜酸性肉芽肿（skulleosinophilicgranuloma,SEG）是一种原因不明的全身性骨病,属于朗罕细胞组织增生症中最常见的一种,多见于儿童和青少年;好发于颅骨,以额骨、顶骨和枕骨多见,并以骨质破坏、组织细胞增生及嗜酸性粒细胞浸润等为特点。由于本病在临床上较为少见.

简介：脊索样胶质瘤（chordoidglioma,CG）是一种主要发生于第三脑室下丘脑区的具有独特病理特征的肿瘤,临床较为罕见。近期郑州大学第一附属医院收治1例CG病例,并结合文献复习其临床及病理学特征,现报告如下。

简介：

简介：Hypoxia-induciblefactor1(HIF-1)attenuatesamyloid-betaproteinneurotoxicityanddecreasesapoptosisinducedbyoxidativestressorhypoxiaincorticalneurons.Inthisstudy,weconstructedarecombinantadeno-associatedvirus(rAAV)vectorexpressingthehumanHIF-1αgene(rAAV-HIF-1α),andtestedtheassumptionthatrAAV-HIF-1αrepresseshippocampalneuronalapoptosisinducedbyamyloid-betaprotein.OurresultsconfirmedthatrAAV-HIF-1αsignificantlyreducesapoptosisinducedbyamyloid-betaproteininprimaryculturedhippocampalneurons.DirectintracerebralrAAV-HIF-1αadministrationalsoinducedrobustandprolongedHIF-1αproductioninrathippocampus.SinglerAAV-HIF-1αadministrationresultedindecreasedapoptosisofhippocampalneuronsinanAlzheimer’sdiseaseratmodelestablishedbyintracerebroventricularinjectionofaggregatedamyloid-betaprotein(25–35).OurinvitroandinvivofindingsdemonstratethatHIF-1haspotentialforattenuatinghippocampalneuronalapoptosisinducedbyamyloid-betaprotein,andprovidesexperimentalsupportfortreatmentofneurodegenerativediseasesusinggenetherapy.

简介：1病例资料男性，72岁。因“头面部外伤后头痛3d，伴呕吐数次”在2007年4月23日人院。3天前因酒后骑摩托车不慎摔伤头面部；第2天感头痛，呕吐胃内容物2次；第3天头痛和呕吐症状在直立体位时加重，而且出现智力减退。就诊时行头颅CT检查发现双侧硬膜下积液。诊断：双侧硬膜下积液，外伤性颅内压降低综合征。给予卧位、输液和改善微循环治疗后，头痛、

简介：目的总结颅眶沟通黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞（MALT）淋巴瘤的诊治经验。方法回顾性分析l例眼眶MALT淋巴瘤原位复发及颅内、颌面部转移患者的临床资料，结合文献复习，讨沦其转移方式、影像学特点及治疗措施。结果该患者行联合手术治疗颅眶占位病变，颌面部病变未处理，术后病理学结果为MALT淋巴瘤；术后复查MRI示右侧眼眶肿瘤全切，术后2周左眼视力较术前改善。结论眼眶MALT淋巴瘤转移至颅内罕见，需于术联合放疗或化疗，术后长期随访十分重要。

简介：1病历摘要女，50岁。入院12d前突发晕厥，意识丧失2min，清醒后大汗淋漓、恶心、呕吐．可逐渐缓解；10d前突发额部胀痛，伴恶心、呕吐、视物模糊及复视；7d前右侧上睑下垂并渐加重。既往体健，入院时生命体征平稳，右侧上睑下垂，不能自主睁眼，右侧眼球外展位，上转和内收受限。

简介：1典型病例患者,男性,29岁,因右侧肢体肌强直25年,癫痫发作17年入院.

简介：婴儿痉挛症发病约占新生儿的1/3000～4000,90%伴有智力障碍,肢体运动障碍,药物治疗效果不佳.临床表现:发作频繁,发作时间极短,全身尤其是头部和上半身向前屈,身体失衡跌倒[1].

简介：患者男性，23岁，因“头痛4天”于2011年11月25日入院。患者于2011年11月21日下夜班后突发头痛，呈搏动样痛，伴有恶心，呕吐数次，为胃内容物，无明显肢体乏力、麻木，无意识丧失等，未引起重视，未及时就医，休息3d后，头痛未缓解，曾至当地医院行头颅CT示蛛网膜下腔出血（SAH），因经济因素未人院治疗，今头痛加重至我院治疗。

简介：GinsenosideRg1（Rg1）hasanti-agingandanti-neurodegenerativeeffects.However,themechanismsunderlyingtheseactionsremainunclear.TheaimofthepresentstudywastodeterminewhetherRg1affectshippocampalsurvivalandneuriteoutgrowthinvitroafterexposuretoamyloid-betapeptidefragment25–35(Aβ25–35),andtoexplorewhethertheextracellularsignal-regulatedkinase（ERK）andAktsignalingpathwaysareinvolvedinthesebiologicalprocesses.Weculturedhippocampalneuronsfromnewbornratsfor24hours,thenaddedRg1tothemediumforanother24hours,withorwithoutpharmacologicalinhibitorsofthemitogen-activatedproteinkinase（MAPK）familyorAktsignalingpathwaysforafurther24hours.Wethenimmunostainedtheneuronsforgrowthassociatedprotein-43,andmeasuredneuritelength.Inaseparateexperiment,weexposedculturedhippocampalneuronstoAβ25–35for30minutes,beforeaddingRg1for48hours,withorwithoutAktorMAPKinhibitors,andassessedneuronalsurvivalusingHoechst33258staining,andphosphorylationofERK1/2andAktbywesternblotanalysis.Rg1inducedneuriteoutgrowth,andthiseffectwasblockedbyAPI-2（Aktinhibitor）andPD98059（MAPK/ERKkinaseinhibitor）,butnotbySP600125orSB203580（inhibitorsofc-JunN-terminalkinaseandp38MAPK,respectively）.Consistentwiththiseffect,Rg1upregulatedthephosphorylationofAktandERK1/2;theseeffectswerereversedbyAPI-2andPD98059,respectively.Inaddition,Rg1significantlyreversedAβ25–35-inducedapoptosis;thiseffectwasblockedbyAPI-2andPD98059,butnotbySP600125orSB203580.Finally,Rg1significantlyreversedtheAβ25–35-induceddecreaseinAktandERK1/2phosphorylation,butAPI-2preventedthisreversal.OurresultsindicatethatRg1enhancesneuriteoutgrowthandprotectsagainstAβ25–35-induceddamage,andthatitsmechanismmayinvolvetheactivationofAktandERK1/2signaling.更多还原