简介:目的:探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂Bisindolylm—aleimidel对培养人肺腺癌细胞A549的端粒酶活性的影响,为体内端粒酶活性的调节机制的研究提供理论基础。方法:用不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后,用台盼蓝染色法检测细胞生存能力,用PCR-EIA(polymerasechainreaction-basedenzymeimmunoassay)法检测端粒酶活性。结果:PKC抑制剂Bisindolylm-aleimideI能特异地抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性,且具有时间和剂量依赖性。该抑制剂不影响被处理细胞的生存能力,因为大多数被处理细胞能生存(>80%),不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后细胞生存能力无统计学差异(F=2.44,P>0.05)。此外,PCR—EIA法具有较高的灵敏度(最低检出限为15ng/μL的细胞提取物蛋白浓度)和特异性。结论:Bisindolylma-leimideI抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性可能是通过PKC而起作用,PKC可能参与体内端粒酶活性的调节。PCR-EIA法具有较好的灵敏度与重复性,无同位素污染,简便、快速,检测成本低,无需特殊仪器,适合于各级医院推广。
简介:总结17例胸腔内灌注重组人血管内皮抑制素(恩度)联合化疗药物治疗恶性胸腔积液的护理。通过重视心理护理,加强心脏毒性反应、胸腔置管引流和灌注化疗的护理,密切观察不良反应,预防感染等护理措施,本组患者的胸腔积液均得到有效控制,不良反应较轻,顺利完成治疗。
简介:目的观察三黄抗氧化方干预对乳腺癌患者围手术期的氧化应激血清学指标及临床症状的影响及其对血管新生的抑制作用。方法30例乳腺癌患者随机分为实验组与对照组,每组15例。实验组在基础治疗上予以术前1d至术后7d服用中药三黄抗氧化方(每天2袋,每袋100m1);对照组的基础治疗同实验组,口服与实验组相同包装的生理盐水。两组均于术前1d,术后12h及7d测定患者血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;术前1d和术后6h、12h、24h及48h测定患者血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6和血管内皮生长因子(VEGF)水平及血管内皮细胞增殖率,同时评价患者应激反应的症状积分。结果实验组患者术后第7d血清中NO水平较对照组降低,SOD水平上升;自术后12-24h,实验组患者的血清TNF-a、IL-6及VEGF水平低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);实验组自术后6h表现为显著抑制血管内皮细胞的增殖(P〈0.05);术后24h实验组的全身应激症状积分明显改善,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论三黄抗氧化方干预可以改善乳腺癌围手术期患者全身应激状态的临床症状及氧化应激相关的血清学指标,抑制血管内皮细胞增殖与VEGF表达。
简介:1病案摘要患者女性,66岁。因反复咳嗽、咳痰、发热3年余,再发并胸闷1月余入院。患者于2007年初受凉后出现咳嗽、咳较多黄黏痰,伴畏寒、发热,体温最高达39℃,摄胸片提示"左侧肺炎",给予"左氧氟沙星、头孢曲松"等输液抗感染治疗后症状消失,复查胸片"左上肺片状阴影部分吸收"。其后反复出现类似症状,每年2~3次,摄胸片均提示"左上肺片状阴影",
简介:患者女,36岁,因右眼球突出半月、疼痛、视物不清3天,于1996年7月21日入院.既往体健.眼部检查:视力,右0.1,左1.0;右上睑红肿,皮肤张力大;右眼球突出、向颞下方移位,眼球向内、向上运动受限;右眼球突出度为20(?)12mm;右眼鼻侧眶上缘可触及3cm×2.5cm肿物,活动度小,有压痛;右球结膜充血水肿,突出于睑缘外;眼底检查未见异常.左眼未见异常.实验检查:WBC8.8×10~9/L,N0.85、L0.15.ESR45mm/h.眼眶X线片未见骨质破坏,肿物针吸术涂片检查,找到恶性肿瘤细胞.于1996年8月5日行右眼眶内容物剜出术,术中见筛骨破坏,筛窦内充满牙膏样物,同时行筛窦根治术.肿物病理检查:大小3cm×3cm×2.5cm,无明显包膜,切面呈鱼肉样,中心部少量腐烂;镜下见大量弥漫分布的瘤细胞,形态各异,呈圆形、梭形、带状
简介:1病例报告孕妇26岁。G1P0,孕30+1周,肝功能异常1mo入院。病人月经周期规则,为4/28d,量中。孕9周建卡产检,常规产检乙型肝炎病毒血清学标志物(HBVM),乙型肝炎表面抗体阳性(HBsAb+)。孕25+3周在外院产检时发现肝功能异常,剐』162U/L,予口服保肝药治疗无好转,于孕28+2周在该院住院治疗2wk,肝功能无明显改善。B超检查提示:胎儿发育符合胎龄;胎盘内见一实质低回声肿块(82mm×67mm×70mm),边界清楚,内部彩色血流较丰富,拟诊妊娠合并胎盘绒毛膜血管瘤。孕妇于孕30+1周因肝功能持续异常转入我院治疗至孕33+5周肝功能恢复正常。期间B超随访胎儿生长发育情况及胎盘绒毛膜血管瘤发展情况,发现胎盘绒毛膜血管瘤进行性增大,孕30+5周时肿块81mm×70mm×77mm,孕31+6周87mm×63mm×84mm,孕34+1周86mm×76mm×81mm,孕36周97mm×84mm×103mm。住院期间监测宫高、腹围增长正常,B超监测胎儿生长基本正常,未发现胎儿水肿、胎儿胸腹水,无羊水过多发生。
简介:1病情摘要患者,男性,6岁,“发现右腹股沟逐渐增大肿物四个月”来就诊入院。述四月前无意中发现右腹股沟肿物约鸽卵大小,无不适感。肿物逐渐增大,近日增大明显,约核桃大小。平卧无消失,无盗汗,无发热,无疼痛,食欲及睡眠均佳。入院后查体:右腹股沟内下方见约30mm×30mm×20mm大小肿物凸出体表。触之质韧,无触痛,无浅表静脉怒张,皮温不高,基底固定,透光试验阴性。阴囊无肿大,睾丸触之清,双侧等大。辅查:血常规:WBC10.0×10~9个/L,N70.3%,L29.4%,Hb141g/L。胸片及骨盆片未见异常。B超,右腹股沟部有一约30mm×30mm×20mm包块,包膜完整,内有不规则回声的实质性肿物;肝、胆、脾、胰、双肾无异常,即在氯胺酮麻醉下手术治疗。术中取右斜疝切口,切开腹外斜肌腱膜即可见到实质性肿物二个,一个约25mm×25mm×25mm,一个约8mm×8mm×8mm,其囊壁质韧,呈灰白色与腹外斜肌、腹横肌粘连。肿物完整切除后,见精索完整,髂腹下,髂腹股沟神经无损伤,睾丸及附睾正常。术后患者切口甲级愈合。
简介:RecentinsituhybridizationstudiesshowedthatmRNAlevelsofOLIGlandOLIG2transcriptionfactorsareelevatedinoligodendrogliomas.Weraisedpolyclonalantibodiesagainstasyntheticpeptidehomologoustothehumantran-scriptionfactorOliglandstudiedbyimmunohistochemistrytheexpressionofOliglin84braintumorsandinnon-neoplasticbraintissues.Alloligodendrogliomas,oligoastrocytomas,anddysembryoplasticneuroepithelialtumorsshowedmoderatetostrongintranuclearimmunoreactivityincellsmorphologicallyidentifiedasoligodendrocytes.In
简介:Wnt-1induciblesignalingpathway-1(WISP-1),alsoknownasCCN-4,belongstotheconnectivetissuegrowthfactor(CTGF)family.WISP-1isprimarilyexpressedinembryonicstemcellsandisinvolvedinadultorgandevelopment.WISP-1participatesinmanycellularprocesses,includingproliferation,differentiation,apoptosisandadhesion.Inaddition,WISP-1playsanimportantroleindiversepathophysiologicalprocesses,suchasembryonicdevelopment,inflammation,injuryrepairsandcancers.RecentstudiesshowedthatWISP-1washighlycorrelatedwithtumorprogressionandmalignanttransformation,whereasitplayedanoncogenicroleincolorectalcancer,cholangiocarcinoma,hepatocellularcarcinomaandbreastcancer.However,interestingly,WISP-1exertsatumorsuppressingroleinlungandprostatecancers.WISP-1promotescellproliferation,adhesion,motility,invasion,metastasisandepithelial-to-mesenchymaltransitionviaparticularsignalingpathways.Inthisreview,wediscussedthestructure,expressionprofile,functions,clinicalsignificanceandpotentialmechanismsofWISP-1incancerandnon-neoplasticdiseases.