简介:由中华医学会和中华医学会麻醉学分会主办、山东省医学会和山东省医学会麻醉学专业委员会协办的2011年中华医学会全国麻醉学术年会于2011年9月8日至10日在山东济南(山东大厦和南郊宾馆)召开。会议在中华医学会的领导下、在中华医学会麻醉学分会的指导下、在山东省医学会和山东省医学会麻醉学专业委员会以及全国各界人士的通力协助下取得圆满成功。
简介:目的:探封病人自控镇静术(PCS)应用于局麻颌面外科手术中的安全性与实用价值。方法:40例ASAⅠ~Ⅱ级挥期局麻口腔、颌面及颈部手术病人,随机分为两组:PCS组与医师控制镇静(DCS)组(各20例)。两组均在施行局麻前,静注相同负荷量异丙酚(O.5mg/kg)。随后PCS组启动PCS[异丙酚每次用量10mg,锁定间隔时间1min,持续背景用量1mg/(kg·h)];DCS组持绩静注异丙酚3.5mg/(kg·h)。术中监测血压、心电图、SpO2、呼气末CO2分压(PETCO2)、呼吸频率(RR),并观察记录病人镇静分数、合作分数和用药量。术后调查病人对麻醉的满意度以及外科医师的满意枰分。结果:PCS组用药量较DCS组低(P<0.01),但个体差异大。镇静分数PCS组也较DCS组低(P
简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经元;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。
简介:目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经元存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:观察腰麻-硬膜外联合阻滞下实施血安定急性超容血液稀释对血流动力学及凝血功能的影响。方法:选择ASAI~Ⅱ级心肺功能正常的拟行下肢骨科手术患者30例,随机分为2组,每组各15例。I组输入血安定15毫升/公斤、Ⅱ组输入血安定20毫升/公斤,均于30分钟内输完,连续监测收缩压,舒张压,平均动脉压,心率,中心静脉压等,SONOCLOT分析仪监测Ⅱ组ACT、凝血速率和达峰时间。结果:经Student''''st-检验,两组的收缩压,平均动脉压,心率分别较血液稀释前下降有明显差异(P<0.05),舒张压,中心静脉压稀释前后无明显差异(P>0.05),两组间上术指标的比较无明显差异(P>0.05)。Ⅱ的ACT、凝血速率,达峰时间无明显差异(P>0.05),两组内血红蛋白、血球压积超容稀释后明显降低(P<0.05)。结论:急性超容血液稀释后缩压,平均动脉压,心率下降,可能与血液稀释的血液阻力下降和椎管内阻滞后的相对循环容量不足有关,椎管内阻滞有助于患者循环系统对高容量负荷的耐受功能,轻度急性超容血液稀释对凝血功能无明显影响。