简介：目的:应用压力传感器持续监测气囊压力,观察气囊压力的变化规律,为临床更好的进行气囊管理提供依据。方法:气管导管的外露指示气囊通过三通、延长管与压力传感器相连,压力传感器的压力信号输出端与PHILIPS床旁监护仪压力导联线相连,压力校正完成后,通过监护仪持续监测气囊压力,每小时记录一次气囊压力。结果:各时间点的气囊压力采用重复测量的方差分析,F=8.367,P=0.001,各时间点的气囊压力存在统计学差异,至少有两个时间点气囊压力存在差异;两两比较结果显示,5小时、7小时、8小时气囊压低于起始值,差异有统计学意义(P<0.05);气囊压力与监测时间呈负相关,相关系数为-0.933,气囊压力随着时间的推移呈下降趋势。结论:气囊存在微漏气,气囊压力会随着时间的推移逐渐下降,使用压力传感器可以持续动态监测气囊压力,及时发现压力不足,保证气囊压力处于控制范围。

简介：AIM:Toinvestigatethemutationsofthe5'noncodingregionofBCL-6geneinChinesepatientswithprimarygastriclymphomas.METHODS:PCRanddirectDNAsequencingwereusedtoidentifyBCL-6genemutationsinthe5'noncodingregionin29casesofgastricdiffuselargeB-celllymphoma(DLBCL)and18casesofgastricmucosa-associatedlymphoidtissue(MALT)lymphomaaswellas10casesofreactivehyperplasiaoflymphnode(LRH).RESULTS:Sixof29gastricDLBCLs(20.7%),4of18gastricMALTlymphomas(22.2%)and1of10LRHs(10%)werefoundtohavemutations.Allmutationsweresingle-basesubstitutionsandthefrequencyofsingle-basechangeswas0.20x10-2-1.02x10-2perbp.CONCLUSION:Pointmutationsinthe5'noncodingregionofBCL-6genearefoundinChinesepatientswithprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas,suggestingthattheymay,insomeextent,participateinthepathogenesisofprimarygastricDLBCLsandMALTlymphomas.

简介：

简介：我们对肿瘤坏死因子(rTNFα)、重组白细胞介素-6(rIL-6)、内皮素-(Endothelin-1、ET-1)在肝坏死中的作用进行了研究。现将结果报告如下。材料与方法一、实验动物雄性SpalgueDawleg大鼠,体重140～200g,由上海西普尔地凯实验动物有限公司供给。

简介：目的:肠易激综合征(IBS)是常见而典型的胃肠功能紊乱性疾病,胃肠激素是调节胃肠运动的重要因素,可能与IBS密切有关。本研究观察IBS患者血浆及乙状结肠黏膜中血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)、神经降压素(NT)及酪神经肽(NPY)的含量,旨在探讨

简介：背景：直肠前膨出（RC）是一种多见于女性的肛肠疾病,与功能性排便障碍（FDD）的关系目前尚不明。目的：研究伴RC的FDD患者肛门直肠压力和感觉功能的变化,探讨RC与FDD的关系。方法：选取28例伴RC的FDD患者并分为伴轻度RC的FDD组和伴中-重度RC的FDD组,设不伴RC的FDD患者作为对照。所有患者行球囊排出试验、肛门直肠压力和感觉功能检测,并按照罗马Ⅲ标准将FDD患者进一步分为排便协同失调（F3a）和排便推进不足（F3b）两种亚型。结果：除伴中-重度RC的FDD组直肠排便收缩压显著低于不伴RC的FDD组外（P〈0.05）,其余各组间直肠静息压、肛管静息压、肛管最大缩榨压、直肠排便收缩压、肛门括约肌松弛率以及初始感觉容量、产生便意容量和最大耐受容量均无明显差异。与不伴RC的FDD组相比,伴RC的FDD组中F3b亚型比例显著升高（P〈0.05）。结论：伴中-重度RC的FDD患者直肠排便收缩压明显降低,伴RC的FDD患者多表现为F3b亚型,提示RC与FDD的发病可能具有相关性。

简介：目的:研究分析在食管癌组织中检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的临床意义。方法:将2016年2月至2018年4月于本院接受治疗的食管癌患者中的74例设为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,针对患者食管癌和食管癌旁正常组织中的TRAF6采用免疫组织化学方法进行检测,分析TRAF6与临床病理特征的关系。结果:在食管癌组织中其TRAF6阳性率显著比食管癌旁正常组织中要高(P<0.05),阴性率显著比食管癌旁正常组织要低(P<0.05)。结论:临床上在食管癌患者中,其TRAF6水平存在显著地提升,与患者的临床病理特征存在显著地相关,具有较高的价值。

简介：明确肝硬化患者血清IL．6水平与腹水发生、内毒素血症及肠道中大肠杆菌量的关系，并探讨其可能机制。方法：37例无感染征象的肝硬化患者纳入研究，18例健康者作为对照。分别以ELISA法、鲎试验及细菌培养法检测患者及对照者血清IL．6水平、血浆内毒素浓度及肠道太肠杆菌量。结果：肝硬化患者血清IL-6水平、血浆内毒素水平显著高于健康者。肝硬化伴腹水患者血清IL．6水平、粪太肠杆菌量均显著高于无腹水者，并发现血清IL-6水平与太肠杆菌量阃存在显著相关性。结论：肝硬化伴腹水患者血清IL-6水平显著升高，肠道中革兰阴性大肠杆菌的过度生长以及由此引起的细菌移位可能是导致此细胞因子高反应的重要因素，提示肝硬化患者血清IL-6水平可作为一个细菌移位的指标。

简介：目的比较急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎与慢性重型乙型肝炎患者HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位变异的差异,以探讨乙型肝炎重症化和慢性化的可能机理。方法对516例乙型肝炎患者的血清进行HLA-A2和A11分型;用巢式PCR扩增血清HBVC基因与Pol基因并对PCR产物进行序列测定;根据HBVS基因序列,用VirusBlast软件鉴定患者感染的HBV基因型;用VectorNTI软件对目前已知的HLA-A2限制性的4个C蛋白和5个Pol蛋白特异性CTL表位与HLA-A11限制性的1个C蛋白表位进行序列分析。结果247例（47.86%）患者HLA-A2阳性,其中AHB67例,CHB109例,CSHB71例;220例（42.64%）患者HLA-A11阳性,其中AHB67例,CHB107例,CSHB46例;CTL表位变异分析结果如下：①在3组HLA-A2阳性患者,表位变异发生率无显著性差异（P〉0.05）;②在三组HLA-A2阳性HBVB基因型患者,P455-463和P816-824表位变异有极显著性差异（P〈0.01）;③在三组HLA-A2阳性HBVC基因型患者,各表位变异无显著性差异;④在三组HLA-A11阳性患者,C88-96表位变异发生率有显著性差异（P〈0.05）,三组HBVC基因型患者,表位变异发生率有极显著性差异（P〈0.01）,而在HBVB基因型患者,各表位变异无显著性差异（P〉0.05）。结论某些HBVC蛋白和Pol蛋白特异性CTL表位在AHB、CHB和CSHB患者间变异有明显差异,并且受感染病毒基因型的影响。CTL表位变异可能与乙型肝炎的重症化和慢性化机制相关。

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：

简介：瞄准：评估intra动脉的5氟尿嘧啶(5-FU)的时间依赖为先进肝细胞癌(aHCC)的治疗。方法：有aHCC和肝肝硬化的37个成年日本病人与联合intra动脉的5-FU，cisplatin(CDDP)，和甲酰四氢叶酸(LV)被对待。每个病人的日本综合阶段分数(JIS分数)是3或更多的。病人被划分成二个组，在组S的15个病人与6-h注入化疗在以后被对待(在12mg/h的LV，在10mg/h的CDDP，并且在250mg/m(2)的5-FU每4h)并且在组L的22个病人与24-h注入化疗(在12mg/h，在10mg/h的CDDP，和在每22h的250mg/m(2)的5-FU的LV)被对待。连续注入化疗经由合适的肝的动脉被执行为用一座植入的药水库的4wk的每5d。结果：有在化疗的4wk以后的部分回答的病人的百分比在组S是6.7%并且31.8%在组L。组L的幸存比组S的显著地好，与是的中部的生存时间在组L的496d和在组S的226d(P<0.05)。结论：连续24-hintra动脉的注入为aHCC是更有效的并且能显著地作为与6-h相比延长生存时间注入。

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。